bilety_1-50_ispravlennye-1-1

проявляется менингеальным синдромом; при исследовании крови: лейко и нейтропения, относительный лимфоцитоз соэ нормальная или замедленная. Для лаб.данных используется экспресс-методы: флюоресцирующих антител, при помощи которого обнаруживают АГ вируса в мазках – отпечатках со слизистой обл.носоглотки. др. методы серологические (РНГА, РСК) выделяют культуру вируса ( из крови) используют для ректроспективной диагностики. Лечение: лечение амбулаторное, показанием для госпит. Служит тяжелое течение и осложненное течение болезни(гипертермия, судороги, менингиальные симптомы, выраженное снижение АД, аритмия, тахикардия, при пневмонии протекающей с ДН, крупе с признаками стеноза) при лечении на домупостельный режим, в течении всего лихорадочного периода, из пищи следует исключить приправы жаренное, обязательно обильное питье, аскорбиновая кта, при кашлеингалиции с ментолом, эвкалиптом, бикарбонатом натрия, аэрозоли(каметон) муколитики, бронхолитики, при гипертермии-терафлю, фервекс, панадол, аспирин, этиотропная терапия: противовирусные амиксин по 2таб. 1 дней, 1таб 2-й день, через 2 суток одна таб. Ингавирин, лавамакс, тамифлю, циклоферон, иммуномодуляторыгриппферон капли, интерферон, анаферон,.

2.Больной 75 лет, госпитализирован по подозрению на сыпной тиф. Диагноз подтвержден амбулаторно. На 12 день болезни температура снизилась до нормы, через 6 дней температура вновь повысилась до 38 , появилась боль в правой голени, нога стала отечной. Критерии подтверждения диагноза? Характер развившегося осложнения? Пути

его предупреждения и лечения?

Задача№ 2.

Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцина, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).Специфическое осложнение: риккетсии провачика паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты; лечение: Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии

осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней. Гепарин, Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

3.Больной 21 года, заболел остро, заболевание началось с потрясающего озноба, повышения температуры до 40 . Через несколько часов температура критически снизилась. Обратился к участковому врачу, поставлен диагноз гриппа. Приступы лихорадки повторились на 3, 5, 7 дни болезни. Согласны ли Вы с диагнозом? Ваш диагноз и как его

подтвердить? Какие анамнестические данные требуют уточнения?

Задача№ 3.

С диагнозом не согласны. Диагноз: Трехдневная малярия, подтверждением диагноза служит взятие крови на высоте температурымазок и толстая капля, мазок помогает определить видовую специфичность возбудителя, толстая капля позволяет определить количество возбудителя. Следует задать больному вопрос - выезжал ли, за последнее время в эндемичные регионы малярией.

4.В общежитии 3 человека заболели гепатитом А. При обследовании контактных у одного выявлено увеличение печени на 2 см, жалуется на слабость, снижение аппетита. Желтухи нет. Ваш диагноз? План

обследования? Ожидаемые результаты?

Задача№ 4.

Вирусный гепатит А , преджелтушная форма, План обследования: ОАК, ОАМ, БХ крови (алт, асат, билирубин, холестерин) Определение иммунологических и генетических маркеров болезни, а также доп.методыузи.

Из бх: повышение уровня билирубина связанного, и свободного, но в меньшей степени, при исследовании мочи – выявляют уробилинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживается только билирубин;

Активность цитоплазматических ферментов асат алат,их активность повышена, окончательно диагноз устанавливается с помощью ИФА и ПЦР, специфическим маркером ГА является Ig M – антитела (анти – HAV-Ig M) которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а потом постепенно снижаются, со 2-3 нед. Появляются анти – HAV

– Ig G, титр их нарастает в течении 4-6 нед, потом снижается, но не исчезает, что свидетельствует у взрослых, о перенесенном ВГА. Ожидаемые результат – повышение титра АТ (М).

5.Врач скорой помощи заподозрил у больного менингококковую инфекцию, менингококкемию, инфекционно-токсический шок.

Критерии подтверждения диагноза? Неотложная терапия?

Задача№ 5.

Диагноз ставится на основании объективных данных, лабораторных исследований. Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых - началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания ввиде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже - параличи с гиперили гипостезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства - нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела - 38-39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3-7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными - до 5-15 см и более, с некрозом кожи. клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Лечение: Лечение должно быть начато немедленно.

Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).

Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.

При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.

Обязательной госпитализации подлежат больные ГФМИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.

–обеспечение венозного доступа;

–антибактериальная терапия;

–левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;

–глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);

–инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;

–инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);

–в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;

–антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).

При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5- 2,0 мг/кг каждые 8 часов;

–дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;

–посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.

1. По поводу рваной раны кисти пациенту введена противостолбнячная сыворотка. Методика введения, доза, возможные осложнения.

Задача№ 1.

Проба введения ПСС по Безредкопроверяем чувствительность на чужеродный белок. Доза ПСС 100-200 тыс. МЕ.

Разведенная сыворотка 1:100, вводится в дозе 0.1мл в/к в сгибательную среднюю треть предплечья, наблюдается 20 мин.

Оценка пробы: «+ «р-ция гиперемия папулы более 1 см; «-«р-ция гиперемия папулы менее 1см.

Если проба «–« , то вводится неразведенная сыворотка 0.1 мл п/к наблюдается 30 мин, если реакция «-« вводят всю дозу лечебной сыворотки в/в или в/м.

Если проба «+» то вводится разведенная сыворотка дробная гипосенсибилизацияпостепенно с повышением дозы 0.5-2-5 мл п/к через 20-30мин. Если проба «–« , то вводится неразведенная сыворотка 0.1 мл п/к наблюдается 30 мин, если реакция «-« вводят всю дозу лечебной сыворотки в/в или в/м.

Осложнения: Анафилактический шок, отек Квинке, сывороточная болезнь.

2.Больная 40 лет, заболела постепенно. Беспокоят слабость, снижение аппетита. Отмечает боли в суставах. На 4-й день болезни на теле появилась уртикарная сыпь. На 9-й день болезни заметила потемнение мочи и еще через день желтушность склер. Предполагаемый диагноз? Как его подтвердить? Какие данные эпиданамнеза необходимо

уточнить? Тактика участкового врача?

Задача№ 2.

Вирусный гепатит В, желтушный период. Подтверждается диагноз лабораторно: результат бх исслед. Определение иммунологических и генетических маркеров болезни, а также доп.методыбиопсия, узи, мрт.

Из бх: повышение уровня билирубина связанного, и свободного, но в меньшей степени, при исследовании мочи – выявляют уробилинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживается только билирубин;

Активность цитоплазматических ферментов асат алат,их активность повышена, окончательно диагноз устанавливается с помощью ИФА и ПЦР, специфическим маркерами ГВ являются HBsAg, HBeAg, антиHBc-Ig M.

Тактика врача: госпитализация больного, назначение соответствующего режима и терапии, с учетом тяжести больного и осложнений.

3.В инфекционное отделение поступил больной на 5-й день болезни с подозрением на ГЛПС. Первые 4 дня лечился амбулаторно по поводу

гриппа. Критерии дифференциального диагноза ГЛПС и гриппа?

Задача №3. дифдиагноз: ГЛПС и грипп – характеризуется острым началом в течении 2-3 дней, лихорадка более 39, миалгией, кашель озноб, гиперемия слизистой носа и ротоглотки, боли за грудиной, ринит, катаральный, бронхолегочный синдром, синдром общей интоксикации, неврологический и гастроинтестинальный синдром; ГЛПС – инк.п. 4-5-40д лихорадочный периодлихорадка 39-40, держится кратковременно, головная боль, ломота в теле, нарушение сна, кровоизлияние склер, на 2-3 день нарушение зрения, нечеткость, туман, сетка, боли в пояснице, могут появиться кровоизлияния: в склеры глаз, мягкое небо, петехии, особенно в аксилярной области напоминают следы удара хлыста, щипка, возможно носовые, кишечные, маточные кровотечения, на 5-7день, лихорадка снижается, темп. становится субфебрильной или нормальной, олигоанурический – уменьшение диуреза, усиление болей в пояснице, появляется рвота, бледность кожных покровов, веки пастозные, хотя отеков обычно нет, специфический запах, жидкий стул, икота, метеоризм, больной заторможен, адинамичен, возможно спутанность сознания;

Полиурический – 9-12 день, диурез достигает 3-8 литров, состояние больных при этом постепенно улучшается, прекращаются геморрагические проявления, боли в пояснице, больные активны, но сохраняется жажда, слабость, одышка

4.У больного в течение 5-и дней Т – 38 – 38,5 , беспокоят боли в горле при глотании. В зеве гиперемия, миндалины увеличены, полилимфаденит с преимущественным увеличением заднешейных лимфоузлов. Увеличена селезенка. Поставлен диагноз ангины. Согласны ли Вы с диагнозом? Какие лабораторные исследования надо провести? Ожидаемые результаты?

Задача №4. С диагнозом не согласны, Лаб.исследования: ОАК – имеет решающее диагностическое значение

Результаты: умеренный лейкоцитоз (12-20*10.9/л ) лимфомоноцитоз, нейтропения со сдвигом лейкоц.формулы влево, через несколько дней появляются атипичные мононуклеары – клетки с круглым большим ядром, и широкой цитоплазмой.

5.Больной 25 лет, заболел остро, Т – 39,0 , повторная рвота, обильный жидкий зловонный с «зеленью» стул. При осмотре состояние тяжелое, пульс частый, сосчитывается с трудом. АД 50/30 мм рт ст, разлитой серо-синий цианоз, осиплость голоса, судороги. Полная формулировка диагноза? Неотложная терапия?

Задача №5. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма, гастроэнтероколитический вариант, тяжелого течения. Инфекционно-токсический шок, 3 фаза. Неотложное терапия: госпитализация в ПИТ, катетеризация мочевого пузыря, для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены, мониторинг дыхательной и сердечно сосудистой системы, регидратационная терапия: восполнения объема потерянной жидкости в зависимости от исходной массы тела, ведется счет потерянной жидкости при рвоте и диарее , патогенетическая, дезинтоксикационная терапия

реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;

-20% раствор альбумина 100-150 мл;

-кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль соли, дисоли );

-10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.

Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

Ввести раствор дофамина 0,5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (1820 капель в 1 мин).

Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.

5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно.

0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.

2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно. Антигистаминный пр. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно поддержание кислотнощелочного равновесия

2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.

5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно снижает проницаемость сосудов

Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида. антиагрегант

Лазикс – 4,0 внутривенно струйно. Энтеросорбенты -полисорб Антибактериальные средства внутривенно:

-цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки;

-аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.7-10 дней АБ

Ингаляция О2.