Токсоплазмоз
Инфекция, вызванная протозойным паразитом Toxoplasma gondii, широко распространена. Она поражает птиц, млекопитающих, а также людей. Распространенность токсоплазмоза наиболее высока в Центральной Америке и Франции. У большинства зараженных клинические проявления отсутствуют. Токсоплазмоз при СПИДе, особенно частый в Африке, обычно протекает с поражением центральной нервной системы.
Трансплацентарное заражение приводит к внутриутробной гибели плода либо к тяжелыми поражениям глаз и головного мозга ребенка. Врожденный токсоплазмоз регистрируется у 40% грудных детей, матери которых заразились во время беременности. Наименьший риск трансплацентарного заражения плода — на ранней стадии беременности, однако при этом заболевание протекает наиболее тяжело. Симптомы заболевания развиваются у большинства детей, зараженных внутриутробно.
Частое проявление приобретенного токсоплазмоза — лимфаденит, весьма схожий с лимфаденитом при инфекционном мононуклеозе. При исследовании крови в ряде случаев выявляют лимфоцитоз и атипичные мононуклеары, однако проба Пауля—Буннелля обычно отрицательна. Основные симптомы заболевания — быстрая утомляемость в сочетании с незначительным увеличением одной или нескольких групп лимфоузлов. Выздоровление медленное. Изредка развивается энцефалит или тяжелая генерализованная форма токсоплазмоза, приводящая к смерти. Диагноз ставят при обнаружении антител в сыворотке с помощью реакции Сейбина—Фельдмана, реакции пассивной гемагглютинации или иммунофлюоресцентного метода (последний позволяет различить антитела классов IgM и IgG).
•Острый токсоплазмоз: метод иммунофлюоресценции (на IgM) и реакция Сейбина—Фельдмана дают положительные результаты уже на ранней стадии заболевания; антитела, выявляемые в реакции пассивной гемагглютинации, появляются позднее; основное значение для диагностики имеет нарастание титра антител.
•Латентный токсоплазмоз: низкие титры антител.
•Хронический токсоплазмоз: титры антител — как при латентном токсоплазмозе; IgM не выявляются.
Токсоплазмы можно выделить из крови или биологических жидкостей путем культивирования в куриных эмбрионах либо биологическим методом (заражение мышей); однако чаще применяют серологические методы диагностики. Трофозоиты или цисты изредка можно обнаружить при гистологическом исследовании биопсийного материала.
Токсоплазмы существуют в трех основных морфологических формах: трофозоит, тканевая циста и ооциста. Трофозоит — свободная
384
форма, обеспечивающая паразиту распространение по организму промежуточного хозяина. При нарастании иммунного ответа токсоплазмы переходят в стадию тканевых цист, которые можно обнаружить в тканях глаз, головном мозге и скелетной мускулатуре. Тканевые цисты содержат цистозоиты и способны многие годы сохраняться в организме, не вызывая ответной реакции.
Окончательные хозяева токсоплазмы — кошки — заражаются, поедая птиц и мышей. Токсоплазмы размножаются в клетках слизистой кишечника, образуя долгоживущие ооцисты, которые во множестве выделяются с калом.
Промежуточные хозяева, кроме человека, — многие сельскохозяйственные животные (овцы, свиньи, козы и крупный рогатый скот). Человек заражается тканевыми цистами при употреблении полусырого мяса или ооцистами — при употреблении немытых овощей либо непосредственно от кошек. Описаны вспышки токсоплазмоза, обусловленные употреблением зараженной воды и козьего молока.
385
Возбудитель
471.Трофозоиты в цитоплазме клетки-хозяина (окраска по Лейшману).
Трофозоиты можно обнаружить в цитоплазме любой ядросодержащей клетки, чаще всего — в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Паразиты имеют серповидную или грушевидную форму с заостренными или закругленными концами: При окраске по Лейшману цитоплазма трофозоита голубая, а хроматин ядра — красный. Размеры трофозоитов можно оценить в сравнении с бледно окрашенными эритроцитами, которые располагаются по соседству. Бесполое размножение осуществляется путем простого продольного деления. В конечном счете образуются внутриклеточные колонии (псевдоцисты), состоящие из 16—
32трофозоитов.
472.Трофозоиты, вышедшие из клетки (окраска по Лейшману). Пораженная клетка-хозяин разрушается, и трофозоиты, распространяясь с током крови, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них; свободные формы исчезают по мере нарастания иммунного ответа.
473.Тканевая циста в мозжечке (окраска гематоксилином и эозином).
При нарастании иммунного ответа формируются цисты, и возбудитель переходит в следующую стадию жизненного цикла. Цисты имеют прочную эластичную стенку и, лишь утратив герметичность, могут вызвать воспалительную реакцию. Молодые цисты небольшие и содержат только два цистозоита, похожих на небольшие трофозоиты. По мере размножения цистозоитов цисты растут, достигая иногда 100 мкм в диаметре.
Тканевые цисты немногочисленны; иногда приходится исследовать множество гистологических препаратов, пока обнаружится хотя бы одна. Светлый венчик вокруг цисты в мозжечке (снимок) — результат ее сжатия в процессе фиксации (стрелкой показана циста).
Патологическая анатомия
474. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином и
эозином). Гистологическая картина пораженного лимфоузла не патогномонична, цисты обнаруживаются редко. Поражения представляют собой неспецифические гранулемы без некротических изменений, содержащие многочисленные скопления крупных эпителиоидных клеток (макрофагов). Гигантские многоядерные клетки отсутствуют. Аналогичная гистологическая картина наблюдается на ранней стадии туберкулеза и при саркоидозе (стрелка — скопление крупных эпителиоидных клеток).
473 |
474 |
386 |
387 |
Клиническая картина
475. Острый хориоретинит.
476. Хронический хориоретинит. Заражение во время беременности нередко приводит к проникновению трофозоитов в ткани плода. Тяжесть поражений зависит от срока беременности в момент заражения и вирулентности штамма возбудителя. Заражение на ранних сроках беременности может привести к выкидышу, тогда как при заражении на поздних сроках симптомы токсоплазмоза могут появиться лишь через несколько недель после рождения. Первоначально возникают изменения в ретикулоэндотелиальной системе и мышцах, в дальнейшем на первый план выходит поражение центральной нервной системы. В 60% случаев встречается классическая триада врожденного токсоплазмоза: гидроцефалия, внутричерепные кальцификаты и хориоретинит.
Хориоретинит — частое проявление врожденного токсоплазмоза — |
|
|
обнаруживается при рождении либо несколько недель спустя. В боль- |
|
|
шинстве случаев поражение двустороннее. Изменения, как правило, за- |
|
|
трагивают лишь сосудистую оболочку глаза и сетчатку, но иногда по- |
|
|
ражение более обширно. Тяжелое поражение глаз проявляется вскоре |
|
|
после рождения. В этих случаях имеется помутнение стекловидного те- |
|
|
ла, что иногда делает проведение офтальмоскопии невозможным. В бо- |
|
|
лее легких случаях инфекция нередко остается незамеченной до тех пор, |
|
|
пока не разовьется косоглазие и нистагм. Иногда изменения глазного |
475 |
476 |
дна выявляют у школьников при профилактических осмотрах. У детей старшего возраста и у взрослых хориоретинит изредка обостряется, вызывая помутнение стекловидного тела и снижение остроты зрения.
К концу острой стадии некротизированная ткань рассасывается, и на ее месте остается бессосудистый участок, сквозь который видна склера. По краям очага откладывается меланин.
388 |
389 |
|
477. Гидроцефалия. Поражение центральной нервной системы встречается часто, оно проявляется через несколько месяцев после рождения. При поражении средней тяжести наблюдается умственная отсталость, нередко в сочетании с эпилепсией. Спинномозговая жидкость при этом ксантохромна, с повышенным содержанием белка и клеток (преимущественно лимфоцитов).
Очажки воспаления и некроза рассеяны по всему головному и спинному мозгу, но чаще располагаются в субэпендимальном слое боковых желудочков. В результате закупорки сильвиева водопровода частичками некротизированной ткани либо сдавления его воспалительным отеком может развиться обструктивная гидроцефалия.
Разрушение вещества головного мозга может быть столь обширным, что он сморщивается, а большая часть полости черепа заполняется ксантохромной спинномозговой жидкостью. Обнаружение псевдоцист в участках некроза служит диагностическим признаком заболевания. При тщательном поиске в ткани мозга иногда удается выявить трофозоиты, однако их гораздо легче выделить биологическим методом (путем введения спинномозговой жидкости молодым мышам).
478. Внутричерепные кальцификаты: рентгенограмма черепа. В процессе заживления очаги некроза обызвествляются и становятся видны на рентгенограммах. Иногда кальцификаты обнаруживают сразу после рождения, в других случаях — через несколько месяцев.
На рентгенограммах внутричерепные кальцификаты обнаруживают в виде узких полосок, параллельных стенкам боковых желудочков, а также неправильной формы теней в подкорковом веществе и базальных ядрах. Не следует забывать, что только в половине случаев внутричерепные кальцификаты обусловлены токсоплазмозом.
390 |
391 |