Этиология

К основным этиологическим факторам развития ЖДА относятся заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями, нарушением всасывания железа, заболевания мочеполовой системы, осложняющиеся микро- и макрогематурией, заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, заболевания системы крови, патологические состояния, сопровождающиеся перераспределением железа, такие как сепсис, тяжелые инфекционные процессы, аутоиммунные заболевания, процессы с повышенной потребностью в железе, неполноценное питание, внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией, у детей, донорство, заместительная терапия рЭПО и сочетанные причины.

Патогенез

В возникновении ЖДА основная роль принадлежит отрицательному балансу железа в организме в течение длительного времени. Железо, являясь облигатным металлом, содержится во всех клетках организма и участвует в важнейших биохимических реакциях. Железо входит в состав гемовых и негемовых ферментов, участвует в транспортировке кислорода, инициирует каскад цепных реакций образования свободных радикалов при перекисном окислении липидов биомембран, токсическом повреждении белков и клеточного генома. В организме человека железо можно условно разделить на функциональное, транспортное, депонированное и свободное. В целом в организме человека содержится около 4,5 мг железа, при этом в обмене с внешней средой участвует не более 1 мг. Поэтому суточная потребность в железе взрослого человека в обычных условиях составляет 1–1,5 мг, при повышенном потреблении железа, суточная его потребность возрастает. Железо может поступать в организм человека с пищей, всасывание его осуществляется в 12-перстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника с помощью белка трансферрина плазмы (3 мг). Функциональное железо представлено гемоглобином эритроцитов (1800 мг), миоглобином (300 мг), в красном костном мозге (300 мг). Депонирование железа осуществляется в печени (1000 мг) и макрофагах (600 мг).

Три стадии развития дефицита железа

1. Предлатентный период, характеризующийся уменьшением запасов железа.

2. Латентный период, сопровождающийся истощением запасов железа в депо, при этом уровень гемоглобина остается в нормальных пределах.

3. ЖДА, при снижении концентрации гемоглобина ниже 110 г/л.

Клиническая картина

В клинической картине выделяются ведущие синдромы. Анемический синдром обусловлен гипоксическими изменения тканей, который проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, обмороками и т. д., подтверждающийся снижением эритроцитов менее 3,7 х 10¹² и уровнем гемоглобина ниже 110 г/л по данным лабораторных анализов.

Сидеропенический синдром, обусловлен нарушением различных биохимических реакций в результате дефицита железа. Имеет следующие проявления: резкое выпадение, сухость и ломкость волос; ранняя седина; уплощение ногтей, их ломкость, трещины и поперечные бороздки; сухость кожи и гиперкератоз; болезненные незаживающие трещины в углах рта, на языке, на пальцах рук и ног, пятках; извращение вкусовых и обонятельных пристрастий; частые инфекции и увеличение аденоидов; нарушение глотания; мышечная слабость и слабость сфинктеров (неудержанием мочи при кашле, смехе), пожелтение кожи ладоней, подошв, носогубного треугольника, ушей.