- •Вопрос № 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами.
- •Вопрос № 2 Морфология обратимых повреждений. Внутриклеточные накопления: определение понятия, причины, ведущие механизмы развития. Виды внутриклеточных накоплений.
- •Вопрос № 3 Накопление липидов (липидозы): морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы. Наследственные (системные) липидозы.
- •Вопрос № 4 Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфология и патогенез нарушений обмена гликогена при сахарном диабете, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.
- •Вопрос № 5 Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •Вопрос № 6 Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов): виды эндогенных пигментов. Нарушения обмена гемоглобина (местный и общий гемосидероз, гемохроматоз). Нарушения обмена билирубина, желтухи.
- •Вопрос № 8 Гиалиноз сосудов и волокнистых структур соединительной ткани, причины, патогенез, морфологические проявления, исходы.
- •Вопрос № 9 Классификация амилоидоза, общая характеристика его клинико-анатомических форм. Гистохимические свойства амилоида.
- •Вопрос № 10 Нарушение обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз. Пигментные опухоли. Лейкодерма. Альбинизм.
- •Вопрос № 11 Нарушение обмена липидогенных пигментов. Липофусцин, бурая атрофия миокарда, печени.
- •Вопрос № 12 Камнеобразование, причины и механизмы образования, виды и морфология камней. Желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь.
- •Вопрос № 13 Некроз. Определение понятия, этиология, морфологические проявления.
- •Вопрос № 14 Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы.
- •Вопрос № 15 Апоптоз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, методы диагностики. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах.
- •Вопрос № 17 Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •Вопрос № 18
- •Вопрос № 19 Малокровие (ишемия) - причины, виды, исходы. Морфология обменных нарушений в тканях при ишемии (гипоксии).
- •Вопрос № 20 Кровотечение и кровоизлияние, их причины и виды, значение для организма.
- •Вопрос № 21 Шок. Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •Вопрос № 22 Геморрагический диатез - определение понятия, причины. Примеры. Стаз, его причины, изменения в тканях, исходы.
- •Вопрос № 23
- •Вопрос № 24 Тромб и тромбоз, определение понятий. Морфология тромба, причины и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, исходы. Значение тромбоза для организма.
- •Вопрос № 25 Эмболия, причины, виды. Тромбоэмболия легочной артерии и артерий других органов.!!
- •Вопрос № 26 Инфаркт, причины, виды, исходы. Инфаркт легких, почек, головного мозга. Морфологическая характеристика.
- •Вопрос № 27 Воспаление - его биологическая сущность, значение для организма. Связь и взаимообусловленность морфологических признаков (слагаемых) воспаления.
- •Вопрос № 28 Острое воспаление: этиология и патогенез. Экссудативное воспаление, разновидности, причины, морфологические проявления, исходы.
- •Вопрос № 29 Хроническое воспаление: причины, виды. Продуктивное воспаление, морфологические варианты, причины, исходы. Понятие о склерозе, циррозе органов.
- •Вопрос № 30 Гранулематозное воспаление: этиология, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.
- •Вопрос № 31 Гранулема - определение понятия, классификация, динамика развития. Гранулемы при ревматизме, брюшном тифе, сыпном тифе.
- •Вопрос № 32 Патологическая анатомия актиномикоза.
- •Вопрос № 33 Характеристика воспалительных реакций при туберкулезе.
- •1)Избирательно легочная локализация процесса
- •2)Контактное и интраканаликулярное распространение
- •3)Смена клинико-морфолог форм
- •Вопрос № 34 Характеристика воспалительных реакций при сифилисе.
- •Вопрос № 35 Характеристика воспалительных реакций при лепре, риносклероме.
- •Вопрос № 37 Местные аллергические реакции. Аутоиммунные болезни. Морфологическая характеристика
- •Вопрос № 38 Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. Первичные и вторичные иммунные дефициты: определение, классификация, морфологическая характеристика.
- •Вопрос № 39 Процессы адаптации: их сущность, виды, морфологическая характеристика, фазы развития.
- •Вопрос № 40 Понятие о регенерации, ее биологическое значение. Условия, определяющие вид и качество регенерации. Репаративная и патологическая регенерация, их характеристика.
- •Вопрос № 41 Репаративная регенерация соединительной, хрящевой, костной ткани. Патологическая регенерация этих тканей (келоид, экзостозы, ложный сустав, избыточное образование костной мозоли).
- •Вопрос № 42 Регенерация сосудов, мышечной и нервной тканей, эпителия.
- •Вопрос № 43 Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Процессы организации. Инкапсуляция.
- •Вопрос № 44 Гипертрофия, ее виды, фазы развития, морфологические проявления.
- •Вопрос № 45 Атрофия - определение понятия, виды в связи с механизмами развития, количественными изменениями в тканях.
- •Вопрос № 46 Опухоль - определение понятия. Современные теории опухолевого роста.
- •Вопрос № 47 Морфология опухолей - внешний вид и строение. Характеристика тканевого и клеточного атипизма, биохимического и гистохимического атипизма.
- •Вопрос № 48 Характеристика роста опухолей. Понятие о рецидиве и метастазировании.
- •Вопрос № 49
- •Вопрос № 50 Общие данные о гистогенезе опухолей и их гистогенетическая классификация. Морфогенез опухоли.
- •Вопрос № 51 Доброкачественные органоспецифические и органонеспецифические эпителиальные опухоли.
- •Вопрос № 52
- •Опухоли мезенхимального происхождения (новообразования из соединительной, мышечной, сосудистой, костной т мезенхимальные опухоли
- •Вопрос № 54 Опухоли из нервной и меланинобразующей тканей.
Вопрос № 43 Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Процессы организации. Инкапсуляция.
Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации.
Виды заживления:
1.непосредственное закрытие дефекта эпител покрова→наползание эпит-я на поверхностный дефект и закрытие его эпит слоем. На роговице, слиз об-ках – заживление под струпом,касается мелких дефектов,на поверхн которых быстро возникает подсыхающая корочка(струп) из свернувшейся крови и лимфы
2.первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи,но и подлежащей ткани,причем края раны ровные, рана заполняется свертками излившейся крови,что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции, под влиянием протеолит ферментов Нф лизируются свертки крови, тканевого детрита→первичное очищение. На 2-3 день в краях раны появл растущие др к другу фибробласты и капиляры→появл грануляционная ткань→к 10-15 сутк она созревает→рана заживает рубчиком
3.вторичным натяжением (через нагноение) наблюд при обширн ранениях – травматич отек краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертв тканями→расплавление некрот масс→отторж некрот масс на 5-6 сут→вторичное очищение→развитие гранул ткани из 6 слоев (1.поверх лейкоцитарно-некротический, 2.поверх слой сосуд петель, 3.слой вертик сосудов, 4.созревающий, 5.слой горизонт фибробластов, 6.фиброзный слой)→рубец.
Организация – это разрастание соединительной ткани на месте очага некроза, инфаркта, тромба или экссудата. В начале происходит лизис мертвой ткани или тромба и в них врастает грануляционная ткань, которая превращается в рубцовую ткань. Инкапсуляция – это разновидность организации, при которой наблюдается образование капсулы из соединительной ткани вокруг инородного тела, очага некроза, если они не рассасываются. Здесь может быть петрификация – отложения солей извести в мертвую ткань, тромб, экссудат
Примеры организации - организация инфаркта миокарда
Пример инкапсуляции - инкапсуляция очагов некроза при туб-зе
Вопрос № 44 Гипертрофия, ее виды, фазы развития, морфологические проявления.
Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур
Виды адаптивных гипертрофий:
1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) – гипертрофия матки и мол желз при беременности, гинекомастия (при атрофии яичек), акромегалия (гиперфункция перед доли гипофиза)
2.гипертрофические разрастания (хр восп-е – на слиз об с образ полипов, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое имфы – слоновость)
Ложная гипертрофия - ожирение
Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая (при чрезмерной нагрузке) 2.викарная (заместительная)
Вид гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия
Вид гипертрофии в оставшейся почке после удаления контралатеральной -викарная
Вид гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)
Мех-мы: 1.гипертрофия ткани 2.гипертрофия клеток
Стадии: 1.становления (мобилизация резервов) 2.закрепления (структ перестройка) 3.истощени
рабочая (компенсаторная),
викарная,
нейрогуморальная,
гипертрофические разрастания
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган. стадии: 1) стадия становления , 2) стадия компенсации, 3) стадия декомпенсации (срыва). На первых двух стадиях процесс обратим, на стадии декомпенсации – необратим.
Рабочая гипертрофия происходит в миокарде сердца при различных пороках сердца и гипертонической болезни. При пороках митрального клапана – гипертрофия миокарда правых отделов сердца, при пороках аортальных клапанов и гипертонической болезни – гиперторофия миокарда левых отделов сердца. Масса сердца при этом увеличивается, утолщается миокард. При компенсированной гипертрофии миокарда полости сердца расширяются по длине (активная дилятация), при декомпенсированной гипертрофии полости сердца расширяются по ширине (пассивная дилятация). В стадию декоменсации в кардимиоцитах развивается жировая дистрофия, что ведет к снижению функции миокарда и проявляется хронической сердечно-сосудистой дистрофией. Виды гипертофированного сердца: “бычье сердце” – сердце больших размеров при гипертрофии левых и правых отделов, “митральное сердце” – гипертрофия левого предсердия и правого желудочка при митральном стенозе.
Викарная гипертрофия (заместительная гипертрофия) развивается при гибели или оперативном удалении одного из парных органов.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. При дисфункции яичников в матке возникает железистая гиперплазия эндометрия. Эндометрий при этом утолщен, количество желез увеличено, они имеют извитую форму, некоторые железы имеют вид кист. Это состояние проявляется у женщин нарушением месячного цикла и маточными кровотечениями. У мужчин в пожилом возрасте развивается дисгормональная железистая гипертрофия простаты. Простата увеличена, плотная. Она сдавливает мочеиспускательный канал и нарушает мочеиспускание. В мочевом пузыре это ведет к рабочей гипертрофии мышечной оболочки.
Гипертрофические разрастания могут возникать при различных патологических процессах: хроническом воспалении (полипы на слизистых оболочках), при нарушении оттока лимфы (слоновость), при атрофии мозга разрастание костей черепа.
