Вопрос № 17 Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.

Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия)

Арт полнокровие - повыш кровена­полнение органа, тк-и из-за увеличенного притока арт крови

Виды: 1.общее (увел ОЦК или числа эр-в) 2.местное (чаще)

1.физиологическое (д-е адекватн доз физ и хим факторов, при чувстве стыда и гнева – рефлект гиперемия, при усил ф-ии органов – рабочая гиперемия) 2.патологическая

Виды местной Pt арт гиперемии:

1.ангионевротическая (нейропаралитическая) – из-за раздраж сосудорасшир нервов или паралича сосудосуж нервов→кожа, слиз об красные, слегка припух­шие, теплые или горячие. Возник на опр участках тела при наруш-ии иннервации, при некот инф с пораж-м узлов симпат НС→быстро и бесследно проходит

2.коллатеральная – из-за затрудн-я кровотока по магистр арт стволу (тромб, эмбол)→кровь в коллатерали→просвет рефл расширяется→приток усилив

3.постанемическая – разв, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий мало­кровию, быстро устраняется→сосуды резко расшир и переполн кровью→может привести к разрыву и кровоизлиянию, или к малокровию др органов

4.вакатная – из-за ументш барометрического давл, м.б. общей (у водолазов) и местной (на коже под д-ем мед банок

5.воспалительная – рефл спазм, уменьш просвета, резкое расширение всей сос зоны восп-я

6.гиперемия на почве ар­териовенозного свища -–когда, например, при огнестреле образуется соустье между арт и веной и арт кровь идет в вену

Значение: коллатеральная – компенсация, воспалит – защитно-приспособ р-я, вакатная – кессонная болезнь

Вопрос № 18

Венозное полнокровие центрального (сердечного) и местного (периферического) происхождения, причины. Морфологические изменения в органах (легкие, печень, почки, селезенка, кожа, слизистые оболочки), исходы.

Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровена­полнение органа или тк-и в связи с ум-ем (затруд-ем) оттока крови; приток крови при этом не изме­нен или уменьшен

Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)

Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности .

Патогенез – в результате острой гипоксии, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хр миокардите, хронической ИБС).

Патогенез – в результате хронической гипоксии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы. За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.

ПатоморфологияУ больных возникают отеки тканей и полостей:

• гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,

• гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,

• асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,

• анасарка – общий отек.

Острое общее ВП→гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим орга­нах – дистроф и некрот изм-я

Хрон общее ВП→длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я, т.е. разраст СТ (т.к. хр гипоксия стим-ет синтез коллагена фибробластами)→вытеснение паренхим тка­ней→застойное уплотнение (индурация).

Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и ПЖК.

Печень – увелич, плотная, края закруглены, повть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро-вид: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На перефе­рии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз (склероз) печени

Легкие - бурая индурация легких. макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета.

Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких

Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки

Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне

Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4.венозные (застойные) инфаркты

Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

Классификация:

• обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,

• компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),

• коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом , расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением