Вопрос № 35 Характеристика воспалительных реакций при лепре, риносклероме.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ

Этиология – палочка лепры. Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы лепры (проказы):

1. лепроматозная форма,

2. туберкулоидная форма,

3. недифференцированная форма.

При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.

Лепра – медленно-прогрессир инф-я (Mycobacterium leprae)→контактным, аэро­генным путем

Туберкулойдная форма – очаг пораж-е кожи→кожные язвы→образ-е гранулемы. Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуо­лями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к

Лепроматозная форма – диффузные инфильтраты с многочисл Мф, содерж возб-ля

Исход – рубцевание.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ

Этиология – палочка Волоковича-Фриша.

Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.

Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз.

Склеромная гранулема – узелок сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, круп­ных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). В цитоплазме палочки Волко­вича-Фриша.

ВОПРОС № 36

Иммунопатологические процессы: иммунные реакции, морфология иммуногенеза, изменения тимуса, возникающие при нарушении иммуногенеза. Изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.

Иммунопат процессы-процессы, развитие кот-х связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойд­ной) ткани. Морфология иммунопат процессов включает структ выражение на­руш-ий иммуногенеза и местных иммун р-ий, совершающихся в сенсибилизиро­ванном организме – р-я гиперчуствительности

Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и периф лимф ткани, также гуморальн и клеточ иммун реакции

Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус)

Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка

Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимических гор­монов – тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф заб, травмах – сниж продукции тимич гормонов, усил эмиграция Т-лимф из железы – сниж акт-ти клет и гумор иммунитета) 3.атрофия (неблагопр исход акцидентальной инволюции) 4.тимомегалия (увел массы и объема паренхимы тимуса выше возрастной нормы при сохранении его нормального строения: врожд у детей при пороках ССС, НС, эндокр сист – сниж продукции гормонов; приобрет – при хрон недост надпочечников)

5.гиперплазия железы с лимф фолликулами (аутоиммун заб-я – в расшир-х внутридольк периваскул прстранствах паренхимы тимуса накаплив В-л, плазмат кл, появл лимф фолликулы)

Изменения переф л/ткани при АГ стимуляции:это макрофагальная р-я, гиперплазия Лфц с последующей плазмоцитарной их трансформацией+ дополняются повышением прониц микрососудов, отеком интерстиции. Л/узлы увелич, полнокровны, отечны, больш кол-во плазмобластов и плазм кл-к, вытесняющих лимфоциты. Селезенка увелич, полнокровная, на разрезе большие фолликулы, гиперплазия и плазматизация красн пульпы и фол­ликулов, периф зона сплошь сост из плазмат кл. При клеточном ответе в л/узлах и селезенке пролиферируют в осн сенсибилизированные Лфц, а не плазмоциты →расширение Т-зависимых зон