- •1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
- •2.Стенокардия
- •3.Инфаркт миокарда
- •Физическое обследование
- •1.Внутренние болезни, Руководство к практическим занятиям по Факультетской терапии, Подзолков
- •2. Патофизиология - Литвицкий п.Ф. - Учебник - Том 2
- •Реферат «Аортальные и трикуспидальные пороки сердца»
- •Москва 2017 г
- •2. Недостаточность аортального клапана
- •3.Пороки трехстворчатого клапана
- •1.Внутренние болезни, Руководство к практическим занятиям по Факультетской терапии, Подзолков
- •2. Патофизиология - Литвицкий п.Ф. - Учебник - Том 2
1.Внутренние болезни, Руководство к практическим занятиям по Факультетской терапии, Подзолков
2. Патофизиология - Литвицкий п.Ф. - Учебник - Том 2
3.http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=4480
4 http://mkb-10.com
5. национальные рекомендации «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ»2007г
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Первый Московский государственный медицинский университет
имени И.М.Сеченова
Реферат «Аортальные и трикуспидальные пороки сердца»
Выполнила: студентка 103 группы 6 курса
лечебного факультета
Лисютина Д
Москва 2017 г
1. Стеноз устья аорты - патологическое состояние, при котором существует препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту.
Этиология приобретенного стеноза устья аорты.
• Ревматизм (нередко сочетается с аортальной недостаточностью, почти всегда сочетается с поражением митральноге клапана).
• Атеросклероз и кальциноз аортального клапана.
• ИЭ с массивными вегетациями.
• Севильная дегенерация.
• Врожденная патология - двустворчатый аортальный клапан.
В молодом возрасте наиболее частой nричиной формирования стеноза устья аорты остается ревматическая болезнь, при которой происходит уплотнение и сращение створок клапана. У пациентов старше 60 лет причиной данного порока считаются дегенеративные изменения клапана. Кроме того, существует врожденная nатология двустворчатый аортальный клапан, который долгое время считался вариантом нормы, однако оказалось, что такой клапан подвержен быстрой кальцификации с формированием стеноза. При уменьшении площади аортального отверстия более чем на 50% создается значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. В результате происходит удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его полости, что приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка. Ни при каком другом nороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты. Масса миокарда может достигать 1200 г. Пока порок остается компенсированным, дилатации полости левого желудочка не наблюдается, заболевание длительное время (15-20 лет) не сопровождается расстройствами кровообращения. При снижении сократительной функции левого желудочка наблюдается увеличение его полости , что приводит к повышению конечного диастолического давления, далее повышается давление в левом предсердии. Ретроградно повышенное давление передается на легочные вены, и возникает пассивная легочная гипертензия. При таком типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочной артерии не наступает, и выраженная гипертрофия правого желудочка не развивается.
Клинические проявления
В стадии компенсации порока жалоб нет, больные могут выполнять значительную физическую нагрузку.
При выраженном пороке больные предъявляют жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема при физической нагрузке:
около 70 % пациентов жалуются на боли в области сердца стенокардического характера.
У 75 % больных возникают головокружения,
у 50%- обмороки, что связано с ухудшением мозгового кровообращения.
Также больных беспокоит одышка, которая сначала возникает при физической нагрузке, но постепенно нарастает и появляется при медленной ходьбе и в покое. Таким образом, у больных выявляется клиническая триада:
• головокружения и обмороки при физической нагрузке;
• <<стенокардические>> боли в области сердца;
• одышка, сердечная астма.
ДИАГНОСТИКА
При физическом обследовании пациентов обращает на себя внимание:
• бледность кожных покровов;
• при значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus);
• АД нормальное или снижение систолического АД;
• разлитой высокий и резистентный верхушечный толчок, смещенный влево, реже - вниз;
• расширение границ относительной тупости сердца влево;
на стадии дилатации левого желудочка и <<митрализации>> порока происходит также расширение границ относительной тупости сердца вверх, а затем вправо;
• систолическое дрожание, определяемое пальпаторно во втором межреберье справа от грудины;
• при аускультации во втором межреберье справа от грудины определяется ослабление lтона, что связано с переполнением левого желудочка и удлинением систолы, и II тона из-за плохой подвижности деформированных створок аортального клапана. Выслушивается грубый систолический шум (скребущий, рокочущий) во втором межреберье справа от грудины. Шум проводится на сонные артерии, в яремную ямку. При тяжелом нарушении функции левого желудочка интенсивность шума может уменьшаться, поэтому иногда длительность шума точнее отражает степень стеноза, чем его интенсивность.
Инструментальные исследования
ЭКГ: • горизонтальное положение ЭОС; • признаки гипертрофии левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R вотведениях V5 6; глубокий зубец S в отведен·иях V1 2; ' ' смещение сегмента ST вниз в отведениях 1, aVL, V4_6).
При длительно текущем пороке возможно обнаружение на ЭКГ полной блокады левой ножки пучка Гиса;
• признаки ишемии миокарда при суточном мониторировании; • аритмии: синусовал бради- и тахикардия, экстрасистолия, ФП на стадии кардиомегалии.
ЭхоКГ: • признаки гипертрофии левого желудочка; • изменение структуры створок аортального клапана, кальцификация створок; • уменьшение амплитуды раскрытия створок аортального клапана:
- незначительный стеноз- площадь аортального отверстия от l 5 см2 до 2 см2· ' '
- умеренный стеноз- от 1 см2 до 1,5 см2;
- выраженный стеноз- площадь отверстия менее 1 см2;
• оценка скорости трансклапанного кровотока:
- незначительный стеноз- менее 3 м/с;
- умеренный стеноз - 3-4 м/с;
-тяжелый стеноз- более 4 м/с;
• увеличение градиента систолического АД между полостью левого желудочка и аортой (более 20 мм рт.ст.); • определение давления в легочной артерии; • на стадии дилатации - признаки недостаточности митрального клапана и др.
МРТ выявляет те же признаки аортального стеноза, что и ЭхоКГ.
Рентгенологическое исследование: обызвествление аортального клапана, увеличение тени сердца влево, в частности, удлинение нижней дуги левого контура, более подчеркнутая <<Талия>> сердца, постстенотическая дилатация аорты, на поздних стадиях- застойные явления в легких.
Катетеризация левых отделов сердца выполняется при расхождении между клинической картиной и данными ЭхоКГ или перед протезированием клапана: прямое измерение градиента давления между левым желудочком и аортой.
По результатам измерения можно косвенно судить о степени сужения аортального отверстия:
• незначительный стеноз- градиент давления не превышает 30 мм рт.ст.;
• умеренный стеноз - градиент давления составляет от 30 до 50 мм рт.ст.;
• выраженный стеноз - градиент давления превышает 50-60 мм рт.ст.
Формулировка клинического диагноза
1. Хроническая ревматическая болезнь: стеноз устья аорты.
2. Атеросклероз аорты с формированием стеноза устья аорты.
Принципы лечения
1.Лечение основного заболевания, в результате которого развился
порок.
2.Симптоматическая терапия клинических проявлений пороков на фоне гемодинамических расстройств.
3. Хирургическое лечение - вальвулопластика, протезирование, комиссуротомия, пересадка сердца. Хирургическое лечение остается основным способом лечения аортального стеноза. Выполняются аортальная баллонная вальвулопластика или протезирование аортального клапана. Современный уровень кардиохирургии позволяет успешно выполнять эти операции в любом, даже старческом возрасте. Без операции двухлетняя выживаемость при развитии клинических проявлений не превышает 50%, в частности, при появлении обмороков продолжительность жизни в среднем составляет 2 года, при развитии сердечной недостаточности- 1 год. При подготовке к протезированию клапана всем больным в возрасте 35 лет и старше показано проведение коронароангиографии.
\Показания к хирургическому лечению\
• Градиент давления <<левый желудочек- аорта>> при зондировании >50 мм рт.ст.
• Площадь аортального отверстия <0,75 см2.
• При наличии сердечной недостаточности пациентам назначают ингибиторы АПФ, диуретики, диrоксин. Контролировать АД при аортальном стенозе необходимо с осторожностью, так как сердечный выброс при этом заболевании зависит от преднагрузки. При стенокардии возможно назначение ~-адреноблокаторов и нитратов, однако следует учитывать плохую переносимость нитратов при этом nороке. В отличие от обычной терапии сердечной недостаточности в рамках ИБС, больным с аортальным стенозом без стенокардии не показаны ~-адреноблокаторы.
