- •1.Невропатология, определение. История развития невропатологии.
- •2. Филогенез и онтогенез нервной системы.
- •3. Нейрон. Синапс. Виды нервных волокон
- •4. Рефлекс. Рефлекторная дуга. Рефлекторное кольцо. Анализаторы.
- •5. Конечный мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •6. Промежуточный мозг: строение, функции, симптомы поражения
- •7. Средний мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •8. Задний мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •9. Продолговатый мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •10. Спинной мозг: строение, функции.
- •11. Спиномозговая жидкость. Гематоэнцефалический барьер.
- •12.Оболочки мозга: строение, функции, синдромы поражения. Менингиальные симптомы.
- •13. Желудочки мозга, ликворная система: строение, функции, синдромы поражения.
- •14. Дополнительные методы исследования в невропатологии.
- •15. Исследование рефлекторно-двигательных функций: поверхностные и глубокие рефлексы, физиологические рефлексы новорожденных.
- •16. Синдромы двигательных нарушений.
- •17. Периферический и центральный параличи. Патологические рефлексы.
- •18 Исследование чувствительности. Симптомы нарушений чувствительности.
- •19.Мозжечок: строение, функции, симптомы поражения.
- •20. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.
- •21. Исследование экстрапирамидной системы. Синдромы поражения экстрапирамидной системы.
- •24. Психомоторное развитие детей первого года жизни.
- •25. Психомоторное развитие детей трех лет жизни
- •26. Строение и исследование вегетативной нервной системы. Вегето – сосудистая дистония
- •27.Синдромы нарушений высших корковых функций: апраксии, агнозии, нарушения памяти и мышления. Расстройства гнозиса (агнозии)
- •Расстройства праксиса (апраксии)
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •28. Перинатальное поражение нервной системы. Родовая травма. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •Причины и патогенез
- •Лечение в остром периоде
- •Лечение в восстановительном периоде
- •29. Черепно-мозговая травма. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •Патогенез черепно-мозговой травмы
- •Диагностика чмт
- •Основные принципы лечения чмт
- •30. Нарушения мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •31. Речевые расстройства, связанные с органическими поражениями цнс: афазия (моторная и сенсорная).
- •32. Речевые расстройства, связанные с органическими поражениями цнс: дизартрия.
- •33.Речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями цнс: заикание. Нарушения темпа речи.
- •34. Микроцефалия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •35. Гидроцефалия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •36. Минимальная мозговая дисфункция. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •37. Опухоли головного мозга. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •38. Виды заболевания нервной системы инфекционного характера
- •39. Инфекционные болезни нервной системы: энцефалиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •43.Эпилепсия: генерализованный судорожный приступ. Первая доврачебная помощь при судорожных приступах
- •44.Современные методы лечения заболеваний нервной системы
- •45. Реабилитация детей с поражением нервной системы
43.Эпилепсия: генерализованный судорожный приступ. Первая доврачебная помощь при судорожных приступах
ЭС – однократный приступ, длящийся более 30 минут, или серия отдельных припадков, длящаяся более 30 минут без возвращения сознания между припадками.
Развивается как при идиопатических, так и симптоматических (чаще) формах эпилепсии. Обычно на фоне прекращения приема препарата (особенно барбитуратов и бензодиазепинов) или резкого снижения дозы, замены АЭП, нарушения режима, алкогольной абстиненции, лекарственной интоксикации, метаболических нарушений, повышения температуры, ЧМТ, опухоли, инфекционной или соматической патологии. Иногда ЭС – дебютное проявление эпилепсии.
Классификация:
Генерализованный ЭС
Судорожный (тонико-клонический, тонический, клонический, атонический, миоклонический)
Бессудорожный (статус абсансов)
Парциальный ЭС
Статус простых парциальных приступов (соматомоторный, соматосенсорный, при Кожевниковской эпилепсии)
Афатический
Статус сложных парциальных приступов (психомоторный)
Статус псевдоэпилептических приступов
ЭС – неотложное состояние, при котором необходима интенсивная терапия. Следует купировать как можно быстрее ввиду угрозы гибели нейронов, связанной с выбросом возбуждающих аминокислот и вторичными метаболическими расстройствами. Компенсаторные механизмы защищают нейроны от повреждения 20-30 мин, дальше их эффективность снижается, если статус продолжается более 60 мин, повреждение ЦНС становится неотвратимым. Наиболее чувствительные области: гиппокамп, миндалина, кора мозжечка, таламус, средний слой коры. Наиболее опасен статус генерализованных судорожных приступов, чаще встречается ЭС вторично генерализованных припадков, чем ЭС первичных генерализованных припадков. При неполном подавлении судорог может возникнуть фрустрированная форма статуса, когда на фоне сопора или комы наблюдаются небурные судороги, а подергивания век, лица, нижней челюсти, легкие фокальные подергивания туловища и конечностей.
Осложнения ЭС: дыхательные (апноэ, нейрогенный отек легких, аспирационная пневмония), гемодинамические (АГ, аритмии, остановка кровообращения), вегетативные (гипертермия, бронхиальная гиперсекреция, рвота), метаболические расстройства (ацидоз, гипо- или гиперкалимия, гипергликемия), вторичное повреждение мозга (отек, ВЧГ, гипоксия, гипертермия, тромбоз корковых вен, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, резкий выброс возбуждающих аминокислот), переломы, рабдомиолиз, почечная недостаточность, тромбоз глубоких вен голени. Летальный исход-5-10% случаев. Отдаленные последствия ЭС: учащение припадков, рецидив статуса, нарушение когнитивных функций, снижение чувствительности к АЭС.
Лечение:
Общие мероприятия
Во время приступа следить за проходимостью дыхательных путей - санация дыхательных путей (удаление вставной челюсти, аспирация содержимого глотки, гортани, трахеи)
Защищать больного от травм - обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию
При остановке дыхания и/или кровообращения - сердечно-лёгочная реанимация. Кислород. ИВЛ по показаниям (угнетение дыхания). Осторожно! Избыток кислорода –конвульсогенное действие.
Забор крови для исследования (глюкоза!, электролиты, печеночные и почечные шлаки, алкоголь
При неизвестном анамнезе: 50 мл 40% р-ра глюкозы, медленно (при подозрении на гипогликемию); в/в 3-5 мл 5% р-ра тиамина В1 100 мг (предупреждение энцефалопатии Вернике),
Медикаментозная противоэпилептическая терапия
-Бензодиазепины в/в болюсно: диазепам (реланиум) 10—20 мг на физрастворе или 20-40% глюкозе медленно, 2-5 мг/мин.; повторное введение через 15 мин до общей дозы 40 мг (или мидазолам, лоразепам, клоназепам). Можно ректально, интраназально, интрабуккально.
-Возможно применение вальпроатов: депакина в/в-медленно 400мг, затем 1мг/кг/ч или хлоралгидрат в клизме
-При неэффективности – барбитураты: тиопентал (в/м 1г в 10мл физ.р-ра – по 1мл на 10кг веса или в/в (ИВЛ!) 250-350мг болюсно, далее 5-8 мг/кг/ч, через 24 часа после последнего припадка – снижение дозы) или поверхностный ингаляционный наркоз (например, закисью азота в смеси с кислородом 2:1).
-После купирования статуса ввести одно из основных АЭС с более длительным действием (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота)
-Посиндромная интенсивная терапия (ИВЛ, АД, ЧСС, КЩС, ВЧГ, снижение температуры тела)
-Поиск и устранение причины ЭС (параллельно с интенсивной терапией!).
