- •1.Невропатология, определение. История развития невропатологии.
- •2. Филогенез и онтогенез нервной системы.
- •3. Нейрон. Синапс. Виды нервных волокон
- •4. Рефлекс. Рефлекторная дуга. Рефлекторное кольцо. Анализаторы.
- •5. Конечный мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •6. Промежуточный мозг: строение, функции, симптомы поражения
- •7. Средний мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •8. Задний мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •9. Продолговатый мозг: строение, функции, симптомы поражения.
- •10. Спинной мозг: строение, функции.
- •11. Спиномозговая жидкость. Гематоэнцефалический барьер.
- •12.Оболочки мозга: строение, функции, синдромы поражения. Менингиальные симптомы.
- •13. Желудочки мозга, ликворная система: строение, функции, синдромы поражения.
- •14. Дополнительные методы исследования в невропатологии.
- •15. Исследование рефлекторно-двигательных функций: поверхностные и глубокие рефлексы, физиологические рефлексы новорожденных.
- •16. Синдромы двигательных нарушений.
- •17. Периферический и центральный параличи. Патологические рефлексы.
- •18 Исследование чувствительности. Симптомы нарушений чувствительности.
- •19.Мозжечок: строение, функции, симптомы поражения.
- •20. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.
- •21. Исследование экстрапирамидной системы. Синдромы поражения экстрапирамидной системы.
- •24. Психомоторное развитие детей первого года жизни.
- •25. Психомоторное развитие детей трех лет жизни
- •26. Строение и исследование вегетативной нервной системы. Вегето – сосудистая дистония
- •27.Синдромы нарушений высших корковых функций: апраксии, агнозии, нарушения памяти и мышления. Расстройства гнозиса (агнозии)
- •Расстройства праксиса (апраксии)
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •28. Перинатальное поражение нервной системы. Родовая травма. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •Причины и патогенез
- •Лечение в остром периоде
- •Лечение в восстановительном периоде
- •29. Черепно-мозговая травма. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •Патогенез черепно-мозговой травмы
- •Диагностика чмт
- •Основные принципы лечения чмт
- •30. Нарушения мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •31. Речевые расстройства, связанные с органическими поражениями цнс: афазия (моторная и сенсорная).
- •32. Речевые расстройства, связанные с органическими поражениями цнс: дизартрия.
- •33.Речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями цнс: заикание. Нарушения темпа речи.
- •34. Микроцефалия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •35. Гидроцефалия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •36. Минимальная мозговая дисфункция. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •37. Опухоли головного мозга. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •38. Виды заболевания нервной системы инфекционного характера
- •39. Инфекционные болезни нервной системы: энцефалиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
- •43.Эпилепсия: генерализованный судорожный приступ. Первая доврачебная помощь при судорожных приступах
- •44.Современные методы лечения заболеваний нервной системы
- •45. Реабилитация детей с поражением нервной системы
29. Черепно-мозговая травма. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Принципы лечения и реабилитации.
Черепно-мозговая травма - повреждение черепа и головного мозга в результате механического воздействия.
Травмы черепа делят на две основные группы:
Закрытые ЧМТ: когда не нарушена целостность покровов головы либо имеются раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза и костей.
Открытые ЧМТ: имеются переломы костей черепа с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха).
Открытые ЧМТ могут быть: проникающие - при нарушении целостности твердой мозговой оболочки и не проникающие: без нарушения ее целостности.
Патогенез черепно-мозговой травмы
В механизме развития черепно-мозговой травмы, помимо непосредственного повреждения головного мозга, играет роль распространяющаяся в виде волны от точки приложения ударной силы механическая деформация черепа и мозга с ушибом последнего о костные выступы внутренней поверхности черепа (механизм противоудара). Одной из причин повреждений мозга является распространение гидродинамической волны по желудочковой системе.
Ведущую роль в патогенезе черепно-мозговой травмы играют нарушения основных нейродинамических процессов в центральной нервной системе, обусловливающие сосудистые ликвородинамические и эндокринно-гуморальные нарушения. Реакции сосудистой системы мозга проявляются распространенным спазмом сосудов с последующей гиперемией мозга и венозным застоем. Расстройства циркуляции ликвора связаны с нарушением нормального функционирования сосудистых сплетений боковых желудочков, с развитием ликворной гипо- и гипертензии, нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Ослабление регуляторных функций диэнцефально-гипофизарной системы приводит к нарушениям гормонального баланса в организме, нарушениям кровообращения с развитием гипоксии мозга и явлений отека-набухания мозговой ткани.
Острый период черепно-мозговой травмы протекает с выраженными общемозговыми симптомами, среди которых ведущее место занимают расстройства сознания. Снижение ликворного давления наблюдается обычно при открытых проникающих травмах мозга. Черепно-мозговые травмы часто сопровождаются развитием субарахноидальных кровоизлияний. В остром периоде черепно-мозговой травмы течение и исход заболевания зависят от выраженности местного повреждения мозга, нарушений гемо- ликвороциркуляции и сопутствующих явлений нарастающего отека головного мозга, которые могут приводить к опасным для жизни расстройствам жизненно важных функций организма. После прохождения острого периода дальнейшее течение заболевания определяется возможностью развития сопутствующих осложнений
Клиническая классификация ЧМТ:
Травматическое повреждение покровов черепа
Переломы черепа
Сотрясение головного мозга
Ушиб мозга (легкой, средней, тяжелой степени)
Сдавление мозга.
Травматические повреждения покровов черепа. К ним относятся наиболее легкие повреждения головы. Это самые частые виды поражений. Выделяют ранения мягких тканей с повреждением кожных покровов, апоневроза, надкостницы.
Переломы черепа. Наблюдаются как при открытой, так и при закрытой черепно-мозговой травме. Различают трещины черепа, дырчатые, оскольчатые и вдавленные переломы. По локализации разделяют переломы свода, основания и парабазальные.
Сотрясение головного мозга. Это симптомокомплекс нарушений функций головного мозга без очаговых выпадений и патологических изменений. Основной клинический признак – кратковременная утрата сознания (от нескольких секунд до нескольких минут, но не более 20мин.). После восстановления сознания обычно жалобы на тошноту, рвоту, головную боль, головокружение, общую слабость, шум в ушах, нарушение сна. Характерна ретро- и антеградная амнезия (больной не помнит ни обстоятельств травмы, ни короткого периода событий до и после нее). Общее состояние улучшается в течение 1-2 недель.
Ушиб головного мозга. Отличается от сотрясения наличием участков местного повреждения вещества мозга. Характер повреждений может быть различным: от небольших очаговых кровоизлияний, до обширных размягчений мозгового вещества, субарахноидальных кровоизлияний, а в ряде случаев и переломов костей свода и основания черепа.
Ушиб легкой степени: потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. После восстановления сознания жалобы на головную боль, головокружение и др. Очаговые симптомы обычно проявляются нистагмом, ассиметрией сухожильных рефлексов. Может быть брадикардия или тахикардия, иногда повышение АД.
Ушиб средней степени: потеря сознания от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Характерны выраженные очаговые неврологические расстройства в виде геми- и монопарезов, афазия, нарушения зрения, слуха или чувствительности, амнезия, иногда расстройства психики. Возможна многократная рвота, преходящие нарушения жизненно важных функций. Исчезают обычно через 3-5 недель.
Ушиб тяжелой степени: потеря сознания от нескольких часов до нескольких недель. Угрожающие нарушения жизненно важных функций с расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, лихорадкой. Проявляется стволовая симптоматика .Выражена очаговая симптоматика. Иногда судорожные припадки. Общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто отмечаются остаточные двигательные нарушения, изменения в психической сфере.
Сдавление головного мозга. Среди причин - внутричерепные гематомы, вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, при массивных ушибах головного мозга, сопровождающихся отеком вещества головного мозга. Различают четыре фазы сдавления головного мозга:
В компенсированной фазе функция мозга не страдает, вследствие компенсированного вытеснения ликвора в спиномозговой канал (соответствует светлому промежутку).
Во второй фазе наступает сдавление вен с развитием застойной гиперемии мозга, приводящей к увеличению его объема. Больные отмечают усиление головной боли, появляется возбуждение, определяются очаговые симптомы на противоположной повреждению стороне.
В третьей фазе сдавления наступает анемия мозга, главным образом его полушарий, может развиться отек головного мозга. Сознание выключается, грубо выражены общемозговые, очаговые и стволовые симптомы.
В четвертой – терминальной фазе компрессии развивается вклинение ствола головного мозга с нарушениями дыхательной и сердечной деятельности, наступает смерть.
Внутричерепная гематома – ограниченное скопление крови в полости черепа в результате разрыва церебральных или оболочечных сосудов. По отношению к оболочкам головного мозга различают:
Эпидуральные гематомы – скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костью черепа
Субдуральные гематомы – образуются в результате скопления крови под твердой мозговой оболочкой.
Внутримозговые гематомы – развиваются в результате диапедеза в зоне контузионного очага.
Внутрижелудочковые гематомы – образуются в результате прорыва внутримозговой гематомы через поврежденную стенку желудочка, однако бывают и первично желудочковыми.
