Спр. материал / ДЫХАНИЕ / 10.НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ДЫХАНИЯ

НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ДЫХАНИЯ

А. Непосредственное влияние изменения газо­вого состава крови на дыхательный центр продемонстрировано в опытах Фредерика и Холдена.

Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением (рис. 12.8) вы­полняют следующим образом.

У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают и с яремными венами. Позвоноч­ные артерии перевязывают. В результате этих опе­раций голова первой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки — от пер­вой. У первой собаки перекрывают трахею, что

вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй собаки, в голову которой по­ступает кровь от первой собаки, обедненная кис­лородом и обогащенная углекислым газом. У пер­вой собаки наблюдается апноэ (остановка дыха­ния), в ее голову поступает кровь с более низким напряжением СО2 и примерно с обычным, нор­мальным содержанием О₂: гипервентиляция вы­мывает СС>2 и практически не влияет на содержа­ние СЬ в крови, так как гемоглобин насыщен С>2 практически полностью. Результаты опыта Фреде­рика свидетельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекислого газа, либо недостатком кислорода.

Опыт Холдена уточняет: главным стимулятором дыхания является ССЬ, недостаток кислорода не возбуждает дыхательный центр. Опыт ставится следующим образом (один из вари­антов). Испытуемый дышит через газообменную маску, соединенную мешком Дугласа с атмосфер­ным воздухом. Вдыхает испытуемый из мешка и выдыхает в мешок. По мере расходования кисло­рода и накопления углекислого газа развивается одышка — первая часть опыта. Исследуют состав газа в мешке и определяют процентное содержа­ние О₂ и СО2- Затем заменяют воздух в мешке и повторяют опыт, но выдыхаемый воздух проходит через поглотитель СО2 (натронная известь) — вто­рая часть опыта. Несмотря на расход кислорода в мешке, одышки у испытуемого не возникает. Проводят анализ газа в мешке и убеждаются, что содержание О2 сильно уменьшилось, а СО2 — не изменилось. Результат опыта свидетельствует, что главным стимулятором дыхания является СО2.

дыхания зависит от напряжения в артериаль­ной крови СО₂ — конечного продукта окис­лительного метаболизма. Благодаря этому достигается соответствие вентиляции легких метаболическим потребностям организма. Важную роль в регуляции дыхания играет также рН крови. При снижении рН артери­альной крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличива­ется. В случае возрастания рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение содержания СО₂ в крови стимулирует дыхание как за счет сни­жения рН, так и непосредственным действи­ем самого СО₂.

Влияние СО₂ и ионов Н⁺ на дыхание опосредовано главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладаю­щие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы).

Ионы Н⁺ с трудом проникают через биологи­ческие мембраны, поэтому основным действую­щим фактором, влияющим на дыхание, является ион Н⁺, образующийся в межклеточной жидкости ствола мозга при прохождении в нее СО₂ через ге-матоэнцефалический барьер. На вентральной по­верхности продолговатого мозга обнаружены три участка, нанесение на которые кислот сопровож­дается увеличением вентиляции легких. Они рас­положены около корешков блуждающего и подъ­язычного нервов. При повышении концентрации водородных ионов и напряжения СО₂ в жидкости, омывающей центральные (медуллярные) хеморе­цепторы, увеличивается активность инспиратор-ных нейронов, падает активность экспираторных нейронов, в результате чего дыхание становится более глубоким, что нормализует напряжение РСО2, концентрацию Н⁺-ионов. При снижении РСО₂ и концентрации Н⁺-ионов активность дыха­тельного центра угнетается. Хеморецепторы, реа­гирующие на изменение газового состава крови, обнаружены в стенках сосудов только в двух об­ластях — в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов).

Увеличение содержания СО₂ в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции лег­ких на 100 %, при повышении РСО₂ в арте­риальной крови от 40 до 60 мм рт.ст. вен­тиляция легких возрастает примерно от 7 до 60 л/мин. При РСО₂ 70 мм рт.ст. дыхание тормозится. Таким образом, интенсивность