лекции по гинекологии / Невынашивание беременности

Под влиянием эстрогенов повышается мембранный по­тенциал клетки, усиливаются тенденция генерировать потенциалы в клетке и спонтанная возбудимость гладкомышечных клеток миометрия, изменяется ферментная активность, стимулируется синтез контрактильного белка и накопление богатых энергией фосфатов.

Проведенные нами исследования методом внутренней токографии с использованием тензометрических датчиков показали досто­верное снижение спонтанной активности мышцы матки при перенашивании беременности, что тесно коррелировало с уменьшением экскреции эстрогенов.

Роль эстрогенов в возникновении родовой деятельности, а также в развитии перенашивания беременности нельзя рассматривать изо­лированно от фетоплацентарной системы, поскольку доказано, что гормоны плаценты и плода, попадая непосредственно в ток крови матери, влияют на сократительную деятельность матки (И.В.Ильин и соавт., 1971; Л.С.Персианинов, 1973).

Доказательством этого явля­ются наблюдения авторов об увеличении количества случаев пере­нашивания беременности при анэнцефалии и других поражениях плода с вовлечением в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной области и атрофических изменениях в надпочечниках, кото­рые являются местом образования эстриола.

Действительно, при пе­реношенной беременности, особенно в тех случаях, которые сопро­вождаются гипоксией плода, наблюдаются особенно низкие концентрации эстриола, экскретируемого с мочой беременных (Г.К.Степанковская, 1955; Т.Д.Фердман, 1971, и др.).

Пониженное содержание эстриола при перенашивании беременности было обна­ружено также в крови из пупочных артерии и вены (И.В.Ильин и со­авт., 1971).

Исследуя экскрецию катехоламинов при перенашивании бере­менности, мы отметили достоверное снижение их концентрации в моче, в основном за счет уменьшения содержания норадреналина (с 20,4 мкг/сут накануне срочных родов до 6,8 мкг/сут при истинном перенашивании).

Постоянный уровень адреналина при перенашива­нии беременности, по-видимому, обеспечивает достаточность мета­болического напряжения в организме матери.

Л.В.Тимошенко, Я.В.Гаврилюк (1971, 1973) обнаружили при перенашивании бере­менности одновременное снижение экскреции с мочой как норадре­налина, так и адреналина.

Учитывая тот факт, что выделительная функция почек у обследованных нами беременных не была наруше­на, снижение экскреции с мочой норадреналина позволяет косвенно предположить уменьшение его концентрации не только в моче, но и в других средах при истинном перенашивании беременности.

Полу­ченные результаты, на наш взгляд, свидетельствуют об активном участии катехоламинов в регуляции компенсаторно-приспособи­тельных реакций организма и об определенном значении этих реак­ций в перенашивании беременности.

Наряду с этим было доказано, что при переношенной беременно­сти не происходит необходимого для родов накопления соединений, богатых энергией.

Если к концу физиологически протекающей доношенной бере­менности в мышце матки содержание гликогена увеличивается в 20 раз и более по сравнению с уровнем его при отсутствии бере­менности, достигая 2,44 ммоль/л (Н.С.Бакшеев, А.П.Яковенко, 1967), то при перенашивании этот показатель составляет не более 2,29 ммоль/л.

Содержание в миометрии такого соединения, обеспе­чивающего процессы фосфорилирования, как фосфокреатин, возра­стает перед своевременными родами в 2,5 раза, составляя в среднем 34,3 мкмоль/л, а перед запоздалыми родами — 32,1 мкмоль/л.

Наблюдения ряда авторов свидетельствуют о том, что при перена­шивании беременности в мышце матки отмечается дефицит сокра­тительного белка (Н.С.Бакшеев и соавт., 1967).

Если при доношен­ной беременности содержание его в мышце шейки матки составило 28,7 мг %, то при перенашивании — 22,6 мг %, т.е. на 20 % ниже нормы.

Оценивая многообразие факторов, участвующих в пусковых ме­ханизмах родовой деятельности вообще и при перенашивании бере­менности в частности, нельзя не подчеркнуть значения окситоцических веществ и разрушающих их ферментов.

Одним из условий, обеспечивающих пусковые механизмы родо­вой деятельности, является высокая концентрация питоцина и ацетилхолина в крови рожениц.

Показано, что у большинства женщин с доношенной беременностью концентрация питоцина и ацетилхолина в крови возрастает еще за несколько дней до появления схва­ток, достигая максимального уровня в период родов.

В то же время, по нашим данным, в большинстве случаев перена­шивания беременности не удалось обнаружить столь высоких кон­центраций указанных окситоцических веществ.

При перенашивании беременности происходит нарушение ком­пенсации в системе ацетилхолин — холинэстераза не только в сто­рону снижения содержания ацетилхолина, но и в сторону повыше­ния активности холинэстеразы, избыток которой тормозит влияние передатчика нервного возбуждения.

На задержку наступления родовой деятельности, несомненно, влияет значительное снижение активности питоциназы в системе питоцин — питоциназа, в результате чего матка становится инерт­ной и беременность продолжает прогрессировать.

На отсутствие развития родовой деятельности к сроку своевременных родов оказывает также влияние такое биологически активное вещество, как серотонин (Н.С.Бакшеев, М.Ф.Курский, 1972).

Авторами доказа­но, что мышца матки способна к прогрессирующему накоплению этого амина, который вызывает спонтанную возбудимость мышечных клеток, снимает их утомление и стимулирует биоэнергетические процессы.

Присутствующий в мышце матки фермент моноаминоксидаза разру­шает серотонин.

Количество этого фермента снижается в канун родов и во время развития родовой деятельности при одновременном повышении содержания серотонина (51 мг/мл в конце доношенной беременности, 60—80 мг/мл в конце первого и начале второго периода родов).

При переношенной беременности и запоздалых родах выявлено снижение уровня серотонина (43 мг/мл в 41—42 нед бе­ременности и 54 мг/мл в начале потуг) при параллельном повыше­нии уровня моноаминоксидазы.

Если учесть, что серотонин повы­шает проницаемость кальция через мембрану клетки, увеличивает запасы внутриклеточного кальция, который является физиологичес­ким антагонистом прогестерона, то станет понятным значение дефицита этого амина при переношенной беременности.

В последнее время доказано также, что при перенашивании бере­менности снижается количество такого биологически активного вещества, как простагландин.

Исследованиями ряда авторов доказано, что простагландины in vivo оказывают стимулирующее действие на мускулатуру матки, а при дефиците их наступает длительное угне­тение сократительной деятельности органа, что выявлено при пере­нашивании беременности (Е.А.Чернуха, 1977).

По мнению A.Pator и J.Daniel (1967), простагландины внутриклеточно оказывают влия­ние на деполяризацию мембраны и освобождение ионов кальция.

Имеются также сообщения, что простагландины оказывают тономоторное действие на мускулатуру матки путем активации гипофиза и высвобождения окситоцина, стимулирующего сокращения матки.

При перенашивании беременности, как известно, продукция оксито­цина снижена.

Можно допустить, что дефицит простагландинов при данной патологии оказывает опосредованное действие через гипо­физ, снижая продукцию окситоцина, а кроме того, не исключено, что при перенашивании беременности ионы кальция высвобожда­ются из клеток миометрия замедленными темпами, что подтвержда­ют косвенные сообщения В.В.Чуб (1975).

При запоздалых родах отмечалась низкая чувствительность нерв­ных окончаний, заложенных в шейке матки, особенно при присое­динившейся слабости родовой деятельности.

А.А.Ходак (1978) показал, что содержание SH-групп при перена­шивании беременности прогрессирующе снижается, особенно в случаях, когда к этой патологии присоединяется слабость родовых сил.

Это положение вполне объяснимо, поскольку и в том и в дру­гом случае нарушается сокращение миометрия, а SH-группы, как указывалось выше, являются одним из звеньев передатчиков нерв­ного возбуждения и необходимы для интенсивной сократительной деятельности матки.

Наряду с этим установлено, что при перенашивании беременнос­ти общий уровень гликолиза несущественно сдвигается в сторону аэробного процесса, как это бывает при физиологических беременно­сти и родах.

При запоздалых родах обнаруживается высокий уро­вень лактата как в самой мышце матки, так и в плаценте и в крови. При физиологических родах содержание лактата в крови рожениц в первый период родов составляет 4,95 ммоль/л, во второй — 7,37 ммоль/л, при слабости родовых сил соответственно 5,76 ммоль/л и 7,06 ммоль/л, а при запоздалых родах — 5,46 ммоль/л в период ра­скрытия и 8,05 ммоль/л — во время потуг. В

мышце матки, полу­ченной при кесаревом сечении, при отсутствии нарушений сокра­тительной способности количество лактата составило 14,16 ммоль/л, при доношенной беременности, осложненной слабостью родовых сил, — 17,4 ммоль/л, а при переношенной беременности на том же этапе родов — 21,26 ммоль/л.

Аналогичные данные получе­ны и при исследовании лактата в ткани плаценты и в крови плода.

Содержание пирувата в тех же тканях и средах при переношенной беременности более высокое, чем при доношенной беременности.

Нарушение окислительных процессов (недостаточность кислорода, недостаточное его использование, низкая активность ферментов) неизбежно приводит к увеличению содержания в миометрии лакта­та и других продуктов обмена.

Если учесть, что весь лактат превра­щается в конечные продукты (СО2 и Н2О), а свободная его избыто­чная часть циркулирует в крови рожениц с запоздалыми родами, то становится очевидным, что это состояние может привести к замет­ному снижению рН с последующим истощением буферной системы крови, ацидозом в тканях функционирующей мышечной системы, дезорганизацией всех видов тканевого обмена, понижением возбу­димости нервных структур и нарушением проницаемости клеточ­ных мембран миометрия.

Отсюда очевиден тот замкнутый круг, ко­торый приводит к дезорганизации мышечной деятельности матки при переношенной беременности.

Обнаруженные нами изменения метаболизма углеводов свиде­тельствуют о некоторой стимуляции гликолитических процессов в организме матери.

Накопление лактата в периферической крови ве­дет к возникновению компенсированного метаболического ацидоза с увеличением дефицита оснований и некоторой компенсаторной гипокапнией (рН— 7,36, BE — 7,6 ммоль/л, РСО2 — 31,5 мм рт. ст., или 4,32 кПа).

Компенсированный характер ацидоза в венозной кро­ви свидетельствует о достаточной емкости буферных систем при пе­ренашивании беременности.

Таким образом, стимуляция анаэроб­ных процессов, ведущая к возникновению компенсированного ме­таболического ацидоза, а также увеличение артериовенозной разницы РО2 и НbО2 при перенашивании беременности свидетель­ствуют о развитии в материнском организме циркуляторной (застойной) гипоксии.

Поскольку при переношенной беременности устано­влено снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока, можно считать, что первично циркуляторные нарушения возникают в маточно-плацентарном комплексе.

Усиленная утилизация кисло­рода тканями матки и плаценты, а также стимуляция гликолитических процессов в материнском организме на начальных стадиях ис­тинного перенашивания беременности ведет к относительно удов­летворительному обеспечению потребностей плода в кислороде и энергии, необходимых для осуществления его метаболических функций.

При исследовании ретроплацентарной крови, полученной во вре­мя оперативного родоразрешения (кесарева сечения) и после спон­танных родов при переношенной беременности, мы установили в ней большую выраженность анаэробных процессов, чем при доно­шенной беременности и нормальных срочных родах.

Причем выраженность их в ретроплацентарной крови была значительно большей, чем в периферической крови беременных и рожениц при перенашивании беременности.

Учитывая наличие выраженной зависимости метаболизма плода и характера околоплодных вод, определенный интерес представляет изучение особенностей состава околоплодных вод при перенашивании беременности.

Проведенные нами исследо­вания показали, что при перенашивании беременности в околоплод­ных водах резко увеличивается активность гликолитического фер­мента лактатдегидрогеназы наряду с выраженным снижением ак­тивности ферментов цикла Кребса сукцинат- и малатдегидрогеназы.

Одновременно с изменением активности ферментов обнаружено значительное накопление лактата, увеличение дефицита оснований, значительное возрастание РСО2 со сдвигом рН до 7,16 (при доно­шенной беременности рН околоплодных вод составляет 7,25; Р<0,001).

Наши исследования показали, что чем более выражены морфоло­гические изменения в плаценте, тем выше активность лактатдегид­рогеназы в ретроплацентарной и венозной крови беременных при перенашивании беременности.

В процессе своевременных нормаль­ных родов активность общей лактатдегидрогеназы в ретроплацентар­ной крови составила в среднем 183,9 ИЕ.

При спонтанно развившихся запоздалых родах и при наличии единичных инфарктов, некрозов или петрификатов в плацентарной ткани активность лактатдегидрогеназы достоверно возрастает до 227,3 ИЕ.

При обширных морфологических изменениях (множественные участки инфарктов, петрификатов, тромбо­зы сосудов) активность ее составляла 270,4 ИЕ.

Аналогичное увеличение активности фермента обнаружено нами и в венозной крови беременных при истинном перенашивании.

Так, при расширении шейки матки до 4—5 см во время нормальных родов активность лактатдегидрогеназы в венозной крови была равна 151,4 ИЕ, тогда как в аналогичной ситу­ации при запоздалых родах она составила 196,6 ИЕ, а после родов обнаружены выраженные морфологические изменения плацентар­ной ткани.

При отсутствии признаков гипоксии плода и структур­ных изменений в плаценте активность фермента в венозной крови при перенашивании беременности повышалась не столь значитель­но (162,9 ИЕ).

Проведенные нами реогистерографические исследования при пе­ренашивании беременности показали выраженное снижение интен­сивности маточно-плацентарного кровотока, что, по-видимому, обу­словлено дефицитом эстрогенов.

Уменьшение интенсивности маточно-плацентарной циркуляции крови создает предпосылки для возникновения в этих органах застойной гипоксии и развития мета­болических нарушений, что, по всей вероятности, лежит в основе столь часто встречающейся при перенашивании беременности ги­поксии плода.

С развитием истинного перенашивания беременности увеличивается артериовенозная разница РО2 и НbО2, причем за счет уменьшения содержания О2 в венозной крови.

Если накануне сроч­ных родов РО2 (А—В) составило 42,6 мм рт. ст. (6,28 кПа), а НbО2 (А—В) — 25,8 %, то при анамнестическом перенашивании или про­лонгированной беременности РО2 (А—В) было равно 41,7 мм рт. ст. (6,69 кПа), НbО2 (А—В) — 27,4 %, а при истинном перенашивании соответственно — 59 мм рт. ст. (7,98 кПа) и 38,6 %.

Увеличение артериовенозной разницы РО2 и НbО2 свидетельствует о том, что тка­ни усиленно утилизируют кислород, по всей вероятности, для более оптимального обеспечения изменившегося характера метаболичес­ких реакций.

При перенашивании беременности происходит нарушение элек­тролитного баланса в крови беременной и мышце матки.

Так, содер­жание калия в крови женщин при сроке беременности 43 нед в сред­нем составляет 3,79 ммоль/л (перед своевременными родами — 4,15 ммоль/л), натрия соответственно 135,48 ммоль/л и 155,03 ммоль/л, т.е. при перенашивании эти данные почти соответствуют показате­лям при начальных сроках беременности.

Обнаружено также сниже­ние уровня электролитов не только в крови, но и в мышце матки. Количество натрия в мышце матки при сроке беременности 43 нед со­ставляло 33,8 ммоль/л, калия — 11,52 ммоль/л.

При доношенной бере­менности эти показатели были значительно выше и составляли соот­ветственно 42,01 ммоль/л и 12,21 ммоль/л (Н.С.Бакшеев, 1970).

Содер­жание натрия в мышце матки по мере развития беременности прогрессирующе увеличивается и достигает максимальных значений вo времени нормальных своевременных родов. При запоздалых родах выявлен его дефицит, что подтверждают результаты как клини­ческих, так и экспериментальных исследований".

В свете современных представлений, процессы обмена, накопление воды в клетках и потенциалы действия находятся в прямой зависимо­сти от концентрации электролитов и проницаемости клеточных мем­бран.

Кальций, как один из важнейших электролитов, играет много­гранную биологическую роль в сокращении мышечных клеток. Этот электролит активирует АТФазу актомиозина мышцы матки, влияет на окислительно-восстановительные процессы, играет роль в передаче мионевральных потенциалов.

Кроме того, кальций активирует физи­ологическую способность субклеточных образований, а накопление ионов кальция в митохондриях сопровождается одновременным на­коплением АДФ и АТФ в присутствии фосфора.

Натрий и калий принимают участие в ионном равновесии внутри­клеточных и внеклеточных пространств, в регуляции КОС и в других важных процессах обмена.

При дефиците калия окситоцические веще­ства не оказывают тономоторного действия на миометрий.

Приведенные факты относительно снижения уровня электроли­тов в биологических средах при перенашивании беременности сви­детельствуют о том, что роль их весьма значительна, но влияние не столько прямое, сколько опосредованное.

Они оказывают соответ­ствующее тормозное воздействие на обменные процессы в мышеч­ных клетках матки.

Итак, приведенные данные показывают, что возникновение тако­го патологического состояния, как перенашивание беременности, обусловлено нарушением физиологического состояния многих зве­ньев.

Если учесть, что матка имеет несколько дублирующих систем регуляции моторной деятельности, то можно себе представить, что нарушение к концу беременности одной из них может проявиться, задержкой сократительной деятельности матки, в результате чего беременность будет перенашиваться.

Перенашивание беременности будет продолжаться до тех пор, пока не восстановятся нарушенные звенья и системы, обеспечивающие возбудимость и моторную дея­тельность матки, либо пока роды не будут вызваны искусственно.

При анализе течения беременности у 250 женщин с истинным пе­ренашиванием и у 150 с пролонгированной беременностью и сопос­тавлении этих данных с полученными при своевременном родоразрешении можно отметить, что истинное перенашивание чаще наб­людается в более зрелом возрасте, после 26—30 лет, в то время как доношенная и пролонгированная беременность, закончившаяся родоразрешением, преобладает у более молодых женщин: частота его составляет (54,22+0,83) % в первом и (48,4±7) % — во втором слу­чае.

В целом, у женщин в возрасте старше 31 года отмечаюсь перенашивание беременности в (34,8+3) % случаев, пролонгированная беременность — в (21,75+1,5) %, а доношенная беременность — в (17,6+4,3) % случаев.

Обращает на себя внимание тот факт, что у женщин с перенаши­ванием беременности часто наблюдалось позднее половое созрева­ние.

Появление первой менструации в 15 лет и позже отмечено в (47,5±2,9) %, при доношенной беременности — в (13,51±1,2) %, при пролонгированной — в (26,22+1,6) % случаев.

В группе своевременных родов (88,11+1,5) % женщин до и во вре­мя беременности занимались умственным и физическим трудом, в группе пролонгированной беременности — соответственно (65,5±1,7) %, а в группе с истинным перенашиванием беременности преобладали женщины, труд которых связан с малой физической нагрузкой и с умственным напряжением.

Повторное истинное перенашивание беременности было обнару­жено в (24,1±2,7) % случаев, примерно такой же была частота пов­торной пролонгированной беременности.

Патология внутренних органов у беременных с истинным перена­шиванием беременности отмечалась чаще, чем при пролонгирован­ной и доношенной беременности.

Особенно часто, почти в 20 % слу­чаев, при перенашивании наблюдались артериальная гипотензия, пороки клапанов сердца, заболевания печени и желчевыводящих пу­тей.

Такая акушерская патология, как спонтанная угроза прерыва­ния беременности в ранние и поздние сроки, ранний и поздний гестозы беременных, отмечались при перенашивании беременности почти в 7 раз чаще, чем при доношенной беременности, и в 3 раза чаще, чем при пролонгированной.

Следует также отметить, что в (1,6±0,7) % случаев наблюдалась вну­триутробная гибель плода еще до наступления схваток (в 3 случаях при сроке беременности 43—44 нед и в 1 случае — 45 нед).

Гипоксия переношенного плода до родов диагностирована в (18,4+2,4) % случа­ев.

При пролонгированной и доношенной беременности, по нашим данным, антенатальной гибели плода не наблюдалось, гипоксия плода отмечалась в единичных случаях, когда присоединялась дру­гая акушерская патология.

Влияние перенашивания беременности на плод ухудшается в свя­зи с возможностью развития легочных осложнений, обусловленных примесью мекония в околоплодных водах.

Об этом сообщают RH.Usher и соавторы (1989), которые на фоне респираторного дис­тресс-синдрома у переношенных новорожденных обнаружили уча­щение случаев постасфиксической энцефалопатии, аспирации меко­ния, а также церебральных параличей, хотя частота перинатальной смертности при перенашивании не увеличивалась.

Противоположного мнения придерживаются I.Shime и соавторы (1986), которые наблюдали детей, родившихся при переношенной беременности, на протяжении 2 лет и при сравнении их с доношен­ными детьми каких-либо различий не выявили.

Ведение родов при перенашивании беременности является одной из весьма ответственных задач, стоящих перед акушером-гинекологом, так как запоздалые роды часто сопровождаются серьезной патологией, при которой требуется своевременное врачебное вмешательство.

У 123 — (49,213,1) % — из 250 наблюдаемых нами беременных с запоздалыми родами родовая деятельность развивалась спонтанно, а у 127 — (50,8+3,1) % — беременных ее вызывали медикаментозными средствами.

По продолжительности перенашивания беременности роженицы распределялись следующим образом. Роды при сроке беременности 42 нед наступили у 107 —(42,8+3,1) % — женщин; на 42—43-й не­деле — у 73 — (29,2±2,8) %; у 61 — (24,4±2,7) % — женщины бе­ременность была переношенной на 3—4 нед и у 9 — (3,6+1,1) % — на 5—6 нед сверх физиологического срока.

Проведен также анализ течения родов у 150 женщин с пролон­гированной беременностью или только с анамнестическим перена­шиванием.

По нашим данным, преждевременное отхождение околоплодных вод произошло у 30 (12 %) из 250 женщин с запоздалыми родами.

Опасность запоздалых родов для матери связана с клиническим несо­ответствием размеров головки размерам таза, что чревато осложнени­ями в родах.

Для запоздалых родов характерно маловодие, что также неблагоприятно влияет на течение родов и состояние плода.

Слабость родовой деятельности при запоздалых родах наблюдается примерно в 17—19 % случаев, т.е. в 3—4 раза чаще, чем при своевременных, эндо­метрит в родах—в 6,4 %, кровотечение в третий период родов — в 26,8 %, а в ранний послеродовой период — в 8,8 %.

При своевременных родах, по данным тех же клиник, указанные осложнения наблюдались соответ­ственно в 5,9 %; 3,8 %, 1,36 %; 7,3 % и 3,1 % случаев, а при пролонгирован­ной беременности — в 6 %; 4,2 %; 1,2 %; 5,3 % и 2,7 %.

При этом общая длительность запоздалых родов у первородящих, по нашим данным, составила (22,9211,24) ч, у повторнородящих—(15,55±1,12) ч.

Длитель­ность своевременных родов равнялась соответственно (17,79+2,4) ч и (12,1810,38) ч.

Средняя продолжительность родов при пролонгированной бе­ременности для первородящих составила (14,ЗЮ,2) ч, для повтор­нородящих — (11,15Ю,3) ч.

Аналогичны данные ЕА.Чернухи (1977) и В.САртамонова (1977).

Вполне понятно, что при столь частом патологическом течении запоздалых родов резко возрастает частота оперативного родоразрешения.

Так, кесарево сечение произведено у 14 % женщин, операция наложения акушерских щипцов — у 5,2 %; краниотомия и краниоклазия — у 2,4 %.

Частота оперативного родоразрешения при про­лонгированной беременности была аналогичной.

Ручное отделение и удаление последа проводилось в 13,2 % наблю­дений, ревизия полости матки в связи с ее гипотонией или остатками ткани плаценты — в 10 % (при своевременных родах — в 4,7 %).

Если наступление родов затягивается на 2 нед и более, то условия внутриутробного существования плода, в частности условия снаб­жения его кислородом, все более ухудшаются.

Не подлежит сомне­нию, что одной из главнейших причин таких значительных, иногда гибельных для плода изменений является гипоксия.

Анализ перинатальной смертности в зависимости от продолжи­тельности беременности показал, что наиболее низкая смертность наблюдается при своевременных родах, при запоздалых и прежде­временных родах она почти одинаково высока.

У наблюдаемых нами беременных зарегистрирована антенаталь­ная смерть 1,8 % переношенных плодов; интранатально погибли 16 % переношенных плодов.

Согласно данным литературы, внутриутробная гипоксия плода наступает в результате нарастающей несостоятельности "старею­щей" плаценты (Е.А.Чернуха, 1977, и др.).

Проведенные нами гистохимические исследования плацент при перенашивании беременности показали, что при этом возникает склерозирование сосудистого русла и волокнистых элементов стромы ворсин.

При гипоксии плода в плаценте происходит зернистый распад и лизис аргирофильных структур, уменьшается количество нейтральных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты, насту­пает экстравазация фибрина, характерные для нарушения проницае­мости плацентарного барьера.

Если же имело место только перена­шивание беременности, не сопровождавшееся гипоксией плода, то в плацентах отмечались только морфогистохимические изменения, характерные для "старения" плацентарной ткани, которые находи­лись в прямой зависимости от срока перенашивания.

Имеет значение наличие не только морфологических, но и функциональных изменений плаценты при данной патологии.

При перенашивании беременности в ткани плаценты изменяются про­цессы дыхания и окислительного фосфорилирования, нарушается их взаимосвязь с гликолизом, что клинически проявляется гипокси­ей плода и асфиксией новорожденного.