3. Дифференциальная диагностика

По сути, достоверный диагноз хронического бронхита – это «диагноз исключения» всех хронических воспалительных вялотекущих заболеваний бронхов и легких, проявляющихся хроническим продуктивным кашлем и одышкой.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления, такими как:

• пневмония;

• опухоли дыхательных путей;

• бронхиальная астма;

• туберкулез;

• муковисцидоз и др.

3. Лечение

Лечение хронического бронхита следует начинать как можно раньше; оно должно быть комплексным, индивидуализированным и непрерывным.

Необходимо санировать хронические очаги назофарингеальной инфекции, обеспечить свободное дыхание через нос.

Немедикаментозное лечение:

• Важно устранить внешние причинные факторы (курение, вдыхание вредных веществ и др.).

• Назначается высококалорийная, витаминизированная диета.

• Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют вспомогательные методы — лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.

Медикаментозное лечение:

• Важным является восстановление или улучшение бронхиальной проходимости (отхаркивающие, муколитические и бронхолитические лекарственные средства).

• При наличии симптомов бронхиальной обструкции назначают: М-холиноблокаторы (ипратропия бромид), β₂-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол), комбинированную терапию ипратропия бромид/фенотерол ситуационно, метилксантины (аминофиллин, пролонгированные формы теофиллина).

• В период обострения при наличии признаков бактериальной инфекции показаны бета-лактамные, макролидные антибактериальные препараты. Препараты резерва – респираторные фторхинолоны.

Показания к госпитализации при хроническом бронхите:

• обострение бронхита с присоединением других, ранее не наблюдавшихся симптомов (изменение характера одышки, появление кашля с гнойной мокротой);

• неэффективность проводимой терапии;

• наличие осложнений (пневмония, бронхоэктазы);

• наличие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Исходами хронического воспаления дыхательных путей являются: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей, возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

По данным легендарного исследования Fletcheretal., хронический бронхит не вызывает снижения функции легких. Также установлено, что у молодых курящих людей наличие хронического бронхита увеличивает вероятность развития ХОБЛ.

IV. Эмфизема

1. Определение понятия

Эмфизема – необратимое увеличение воздушного пространства дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок ацинуса, без сопутствующего их фиброза.

2. Этиология и патогенез

4.2.1. Этиология:

• генетически обусловленный дефицит α₁-антитрипсина (ААТ) повышает чувствительность легочной ткани к аутолизу собственными протеазами;

• курение, ведущее к вялотекущему воспалению в дыхательных путях, способствует рецидивирующему или постоянному высвобождению протеолитических ферментов из нейтрофилов;

• агрессивные факторы внешней среды (поллютанты);

• профессиональные вредности.

4.2.2. Патогенез

Основа патогенеза эмфиземы лёгких — деструкция эластических волоконлёгочной ткани вследствие дисбаланса в системах «протеолиз—антипротеолиз».Не исключено значение дисфункции фибробластов, поскольку при эмфиземе нарушено равновесие «деструкция—репарация». При недостаточностиα₁-антитрипсина повышается активность эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к протеолитической деструкции респираторной ткани и её эластических волокон. Разрушение альвеолярных стеноки поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенныхвоздушных пространств. Принято считать, что отсутствие тканевого каркасанижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамическогоспадения во время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторныйколлапс бронхов). Кроме того, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких за счёт уменьшения площадидыхательной поверхности лёгких.