- •Виктор Павлович Самохвалов Психиатрия
- •Глава 1. История психиатрии
- •Глава 2. Стили психиатрической беседы
- •Глава 3. Психическое состояние
- •Глава 4. Интерпретации психического состояния
- •Глава 9. Лечение психических расстройств
- •Глава 1. История психиатрии
- •Глава 2. Стили психиатрической беседы
- •2.1. Опрос
- •2.1.1. Техника установления контакта с пациентом
- •2.1.2. Роли и стратегии врача
- •2.1.3. Роли и стратегии пациента
- •2.1.4. Врач — пациент
- •2.2. Управление диалогом
- •2.2.1. Жалобы
- •2.2.2. Реакция врача на переживания пациента
- •2.2.2.1. Игнорирование и девальвация
- •2.2.2.2. Конфронтация
- •2.2.2.3. Преувеличение
- •2.2.2.4. Повышение статуса переживаний
- •2.2.3. Преодоление защит для понимания и прояснения переживаний
- •Глава 3. Психическое состояние
- •3.1. Поведение
- •3.1.1. Мимика
- •3.1.2. Поза
- •3.1.3. Жест
- •3.1.4. Локомоции
- •3.1.5. Манипуляции
- •3.1.6. Ольфакторная коммуникация
- •3.1.7. Тактильная коммуникация
- •3.1.8. Социальная коммуникация
- •3.1.9. Особые комплексы поведения
- •3.1.10. Сложные формы поведения
- •3.1.11. Механизмы поведения
- •3.2. Речь и аудиальная коммуникация
- •3.2.1. Общие принципы речевой диагностики
- •3.2.2. Психосемантика речи
- •3.2.3. Паралингвистика речи
- •3.2.4. Психолингвистический аспект изучения речи
- •3.2.5. Прагматический аспект изучения речи
- •3.2.6. Синтаксический аспект изучения речи
- •3.2.7. Анализ письменной речи
- •3.2.8. Анализ творческой продукции
- •3.3. Экспериментально-психологические методы исследования
- •3.3.1. Патопсихологические методы исследования
- •3.3.2. Методики оценки психических функций
- •3.3.3. Нейропсихологические методы исследования
- •Глава 4. Интерпретации психического состояния
- •4.1. Психиатрическая интерпретация
- •4.2. Нейропсихологическая интерпретация
- •4.3. Психоаналитическая интерпретация
- •4.4. Этническая и культуральная интерпретация
- •4.5. Возрастная интерпретация
- •4.6. Биологическая интерпретация
- •4.7. Экологическая интерпретация
- •4.8 Стресс и реакция на стресс
- •4.9. Патография и историогенетическая интерпретация
- •4.10. Психиатрическая герменевтика
- •Глава 5. Соматическое, неврологическое, функциональные и биохимические методы исследования
- •5.1. Соматическое и неврологическое исследование
- •5.2. Нейроморфология
- •5.3. Нейрофизиология
- •5.4. Лабораторные исследования
- •5.4.1. Нейромедиаторные системы
- •5.4.2. Исследование физиологических жидкостей
- •Глава 6. Общая психопатология
- •6.1. Расстройства сознания
- •6.2. Расстройства личности
- •6.3. Расстройства восприятия и воображения
- •6.4. Расстройства мышления
- •6.5. Расстройства памяти и внимания
- •6.6. Двигательные и волевые расстройства
- •6.7. Расстройства эмоций и аффекта
- •6.8. Расстройства интеллекта
- •Глава 7. Психиатрическая история болезни и диагностическая последовательность
- •Глава 8. Частная психиатрия
- •Глава 9. Лечение психических расстройств
- •9.1. История терапии психических расстройств
- •9.2. Психофармакология
- •1. Фенотиазины:
- •4. Побочные эффекты со стороны внутренних органов:
- •1. Неселективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — трициклические антидепрессанты (тца).
- •2. Гетероциклические антидепрессанты.
- •3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (сиозс).
- •4. Норадренергические и специфические серотонинэргические антидепрессанты (НаСса).
- •5. Ингибиторы моноаминоксидазы (имао).
- •6. Обратимые имао-а.
- •7. Антидепрессанты с другим механизмом действия.
- •9.3. Электросудорожная терапия (эст)
- •9.4. Инсулинотерапия
- •9.5. Лечение депривацией сна и длительным сном
- •9.6. Механотерапия и терапия занятостью
- •9.7. Психохирургия
- •9.8. Гормонотерапия
- •9.9. Пиротерапия и краниогипотермия
- •9.10. Диетическая и гипервитаминная терапия
- •9.11. Фототерапия, физиотерапия и экологическая терапия
- •9.12. Детоксикация
- •9.13. Психотерапия
4. Побочные эффекты со стороны внутренних органов:
а) Кардиотоксическое действие (удлинение интервала QT на ЭКГ, желудочковая аритмия);
б) М-холиноблокирующее действие: тахикардия, сухость во рту, обострение глаукомы, задержка мочеиспускания, запоры и кишечная непроходимость;
в) Гепатотоксическое действие;
г) Лейкопения и агранулоцитоз;
д) Аллергические кожные реакции.
Соматические осложнения чаще возникают у пожилых и ослабленных больных.
5. Злокачественный нейролептический синдром. Характеризуется мышечной ригидностью, дистонией, акинезией, мутизмом, оглушением, ажитацией. Вегетативные симптомы в виде повышения температуры до 41 град. С, потливости, тахикардии, повышения артериального давления. Наблюдается токсическая сыпь, повышение проницаемости сосудистых стенок, печеночная недостаточность. Высока вероятность летального исхода при развитии нейролептического синдрома.
Лечение: немедленная отмена нейролептиков; охлаждение больного; поддержание водно-электролитного баланса и других жизненно-важных функций; симптоматическое лечение гипертермии; противопаркинсонические средства; миорелаксанты; бромокриптин или амантадин; большие дозы ноотропов; гипербарическая оксигенация; гемодиализ, экстракорпоральная гемосорбция и плазмаферез.
Общие правила назначения нейролептиков
Особенности реагирования на нейролептики у разных больных зависят от процессов всасывания, распределения, особенностей фармакодинамики, метаболизма и действия метаболитов.
Учитывая широкий терапевтический эффект нейролептических препаратов, необходимо их титровать до получения терапевтического эффекта. Оптимально начинать в не острых случаях с 1/2 дозы с учетом эффектов кумуляции и увеличивать дозу на каждый 3-й день.
Транквилизаторы (анксиолитики)
Терминология:
Снотворное средство — вызывающее сон.
Седативное средство — вызывающее успокоение или уменьшение эмоционального напряжения без снотворного эффекта.
Транквилизаторы — успокаивающие средства, не изменяющие сознание. Большинство транквилизаторов оказывает анксиолитическое (устраняющее тревогу) действие, уменьшает нервное напряжение, не влияя на другие функции мозга.
Биологические теории тревоги:
1. Теория нарушения вегетативной НС.
2. Нейротрасмиттерная теория.
3. ГАМК-теория.
4. Серотониновая и норадреналиновая теории.
5. Теория роли других нейромедиаторов: эндорфинов, энкефалинов, гистамина, ацетилхолина, аденозина.
Нейроанатомические структуры головного мозга, участвующие в развитии тревоги:
1. Подкорковые отделы: синее пятно, ядра шва, лимбическая система, септогиппокампальный путь, поясная извилина.
2. Кора мозга: лобные и височные отделы.
Механизм действия снотворных и седативных препаратов, транквилизаторов неразрывно связан с ГАМК. Анксиолитики и транквилизаторы активизируют ГАМК в следующих образованиях: во вставочных нейронах коры полушарий, стриарных афферентных путях, миндалевидном теле, голубом пятне, черной субстанции и клетках Пуркинье мозжечка.
Классификация препаратов преимущественно с гипнотическим и анксиолитическим действием (Fleming, Shapiro, 1992)
Бензодиазепиновые транквилизаторы
| |
Гипнотики
|
Анксиолитики
|
Флуразепам Нитразепам (Dalmane)
|
Хлордиазепоксид (Lidrium)
|
Темазепам (Restoril, Signopam)
|
Диазепам (Valium), сибазон, Relanium
|
Триазолам (Halcion)
|
Альпрозалам (Xanax, Cassadan)
|
Радедорм (Radedorm)
|
Лоразепам (Ativan, Merllit)
|
Квазепам (Cvazepam)
|
Оксазепам (Serax)
|
Мидазолам (Dormicum)
|
Хлоразепат, клоразепам (Tranxene)
|
Эстазолам
|
Бромазепам (Bromazepam)
|
|
Кетазолам (Cetazoiam)
|
|
Клоназепам (Clonazepam)
|
Небензодиазепиновые препараты
| |
Зопиклон (Imovan, Ivadal)
|
Мепробомат (Equanil)
|
Этинамат (Valmid)
|
Гидроксизин (Vistaril, Atarax)
|
Золпидем (Ambien)
|
Буспирон (BuSpar)
|
Доксиламин (Donormil)
|
Бромокриптин (Bromocriptine)
|
Транквилизаторы представлены преимущественно группой бензодиазепинов, обладающих снотворным, седативным, анксиолитическим, противосудорожным и центральным миорелаксирующим действием. Бензодиазепины отличаются друг от друга мощностью, скоростью инактивирования и выделения из организма.
Бензодиазепины — непрямые агонисты ГАМК. Они воздействуют на канальцы ионов хлора, соединенных с ГАМК-рецепторами. В головном мозге существует 2 подтипа бензодиазепиновых рецепторов — BZ1 и BZ. Наибольшее их количество находится в миндалевидном теле, которое является центром анксиолитического действия. Бензодиазепины действуют в основном на ретикулярную формацию, снижая восприятие импульсов из чувствительных рецепторов на лимбическую систему и уменьшая эмоциональную окраску; на срединный пучок переднего мозга, с которым ассоциируется чувство награды или наказания; на область гипоталамуса.
Бензодиазепины оказывают влиняние на другие нейромедиаторы (катехоламины, серотонин).
Укорачивают время засыпания, уменьшают количество пробуждений и увеличивают общую продолжительность сна.
При назначении бензодиазепинов учитываются фармакокинетические особенности:
1. Скорость всасывания и проникновения в ЦНС (растворимость в жирах).
2. Период полувыведения или элиминации.
3. Наличие активных метаболитов.
4. Период полуэлиминации активных метаболитов.
Пример: Тазепам — период полувыведения 6—8 ч, метаболиты неактивны.
Триазолам — период полувыведения 2—4 ч, но активны метаболиты до 7 ч.
Лорметазепам — период полувыведения 9 ч, метаболиты неактивны, но при ежедневном приеме препарат незначительно кумулирует.
Бензодиазепины привлекают повышенное внимание в связи с возможным формированием зависимости. Истинная физическая зависимость от бензодиазепинов при употреблении в терапевтических дозах развивается редко, особенно при длительности приема менее 1 месяца. По мнению Р. Шейдера (1998), формирование зависимости при приеме терапевтических доз бензодиазепинов — идиосинкразия. Она наблюдается чаще в случаях сочетанного злоупотребления алкоголем или транквилизаторами (снотворными) больным или его родственниками.
Физическая зависимость и абстинентный синдром свидетельствуют о том, что больной принимал препараты в дозе, выше терапевтической как минимум в 2—3 раза.
Симптомы абстиненции: тревога, дисфория, онемение конечностей, непереносимость яркого света и громких звуков, тошнота, потливость, мышечные подергивания или судороги.
Правила назначения бензодиазепинов (P. Baumann, С. Calanca, 1998):
1. Тщательный отбор пациентов.
2. Не прописывать бензодиазепины молодым пациентам.
3. Начинать с максимально малой дозы.
4. Если не наблюдается улучшения в течение 4—6 недель, прекратить лечение.
5. При панических атаках, фобических расстройствах предпочтительно использовать антидепрессанты. При вегетативных симптомах применять бета-блокаторы.
6. Выписывать рецепт на ограниченный период времени.
7. Предпочтение при лечении тревоги бензодиазепинами с длительным периодом полувыведения.
8. Пожилым и соматически ослабленным больным назначаются препараты без активных метаболитов.
9. Соблюдать осторожность с пациентами, склонными к зависимости.
10. Постоянное наблюдение за больными, получающими бензодиазепины.
Из большой группы транквилизаторов в настоящее время наиболее часто применяются следующие препараты:
Альпрозалам (Xanax). Производное бензодиазепина с триазольным кольцом.
Основные показания: тревожно-депрессивные, тревожные, невротические состояния с нарушениями настроения, потерей интереса к окружающему, беспокойством, нарушениями сна, соматическими недомоганиями; при депрессии на фоне соматического заболевания.
Средние дозы: 0,5—1 мг.
Диазепам (Седуксен, сибазон, Relanium, Valium). Обладает выраженным спазмолитическим, миорелаксирующим, противосудорожным действием. Специфично влияние на вегетативные симптомы. Является препаратом выбора при оказании неотложной помощи. Относительно медленно выводится. Метаболиты активны.
Побочные действия: слабость, вялость, сонливость днем, головные боли и головокружения, кожно-аллергические реакции, атаксия, снижение либидо, парадоксальные реакции в виде усиления тревоги, возбуждения, нарушений сна.
Средние дозы: 5—40 мг. Возможен парентеральный и пероральный прием.
Хлоразепат (Клоразепам, Tranxene). Препарат группы бензодиазепинов с длительным действием. Обладает выраженной анксиолитической активностью, седативным, снотворным, противосудорожным и центральным миорелаксирующим действием.
Показания: явления тревоги, тикозные расстройства, депрессивно-тревожные состояния, предделириозные расстройства у больных алкоголизмом.
Побочные эффекты и противопоказания общие для бензодиазепинов.
Средние дозы: 5—15 мг.
Триазолам (Halcion). Обладает выраженным гипнотическим эффектом. Угнетает ЦНС на уровне лимбической системы и подкорковых отделов. Потенцирует эффекты ГАМК, вследствие чего блокируется лимбическая и корковая активность. Характеризуется быстрой абсорбцией и коротким периодом полувыведения (2—3 ч). Метаболиты не активны. Потенциирует действие наркотиков, алкоголя, антигистаминных средств, барбитуратов и антидепрессантов.
Показан больным с инсомнией и при расстройствах засыпания. Не нарушает быстроты моторных и психических реакций на следующий день.
Макролиды и эритромицин повышают его содержание в крови за счет подавления метаболизма. При приеме больших доз могут наблюдаться выраженная тревога, параноидные симптомы, обострение слухового восприятия, нарушения вкуса и обоняния, парестезии.
Рекомендуемая доза: 0,25 мг перед сном.
Мидазолам (Dormicum). Быстро действующий и быстро выводящийся гипнотик. Обладает противосудорожным, миорелаксируюшим и анксиолитическим эффектом. Аккумуляции не наблюдается. Укорачивает фазу засыпания и увеличивает время сна без изменения фаз сна.
Показания: нарушения сна, особенно расстройства засыпания и ранние пробуждения.
Противопоказания относительны.
Средние дозы: 7,5—15мг.
Эстазолам. Преимущественно подавляет активность лимбической системы и подкорковых отделов головного мозга, потенцирует действие ГАМК, вторично блокирует корковую активность и корково-лимбические связи, что обеспечивает выраженный снотворный эффект. Обладает длительным периодом полувыведения (15—18 ч).
Показания: непродолжительное курсовое лечение бессонницы с трудностью засыпания, частыми ночными и утренними пробуждениями.
Средняя доза: 1—2 мг/сут. Никотин увеличивает метаболизм и выведение препарата.
Квазепам (Cvazepam). Мощный гипнотик центрального действия, воздействует на лимбические и таламические отделы ЦНС, связываясь с рецепторами, ответственными за процессы сна. Относительно быстро всасывается (до 2 ч), период полувыведения вместе с метаболитами 36—39 ч. Другие метаболиты выводятся до 73 ч, а у больных пожилого возраста период выведения увеличивается в 2 раза.
Показания, как и выше. Средние дозы: 7,5 — 15 мг. Как и предыдущий препарат, потенцирует действие алкоголя, бензодиазепинов, опиоидов, аналгетиков с угнетением ЦНС.
Новые небензодиазепиновые препараты
Золпидем (Ambien). Небензодиазепиновый препарат 4-го поколения, класса имидазопиридинов. Не вызывает мышечную релаксацию, не обладает анксиолитическим и противосудорожным действием, быстро всасывается за 2,2 ч и связывается с белками плазмы. Короткого периода полувыведения 2—3 ч. Мало влияет на архитектонику сна. Метаболиты неактивны. Не вызывает усиление сонливости в дневное время, возобновление бессонницы. Эффективен при приеме до 6 мес.
Побочные эффекты: может нарушать познавательные функции. Наблюдались невыраженные признаки синдрома отмены.
Зопиклон (Imovan, Ivadal). Представитель нового класса химических соединений — циклопирролонов. В отличие от бензодиазепинов связывается только с центральными рецепторами и не обладает сродством к периферическим бензодиазепиновым рецепторам. Хорошо всасывается, быстро вызывает сон, длящийся до 6—8 ч с сохранением нормальной фазовой архитектоники сна. Короткого периода полувыведения (3,5 — 6 ч). Метаболиты не кумулируются. Не вызывает толерантности, синдрома отмены.
Средняя доза: 7,5 мг непосредственно перед сном.
Мелатонин иногда эффективен при сезонных бессонницах, 0,3мг/сут.
Буспирон (BuSpar) — производное азапиронов. Обладает клиническими свойствами транквилизатора и антидепрессанта. В большей степени нормализует нейронную передачу серотонина. Спектр клинической активности: противотревожный, противосудорожный и выраженный седативный. Не вызывает вялости, разбитости, не нарушает память, когнитивные и психомоторные функции, не взаимодействует с алкоголем. Отсутствуют качества для злоупотребления препаратом, нет растормаживающего действия.
Бромокриптин (Bromocriptine). Мощный агонист дофамина. Анксиолитический и тимоаналептический его эффект сравним с трициклическими антидепрессантами.
Доксиламин (Donormil). Снотворное средство класса этаноламинов, блокаторов гистаминовых рецепторов H1, с седативным и М-холиноблокирующим свойствами.
Укорачивает время засыпания, повышает длительность и качество сна, не влияя на фазы сна. Существуют растворимые и нерастворимые делимые таблетки по 15 мг.
Побочные симптомы связаны с холиноблокирующим действием препарата: сухость во рту, нарушения аккомодации, запоры, нарушения мочеиспускания.
Синдром отмены транквилизаторов:
— Различные признаки желудочно-кишечных расстройств.
— Повышенное потоотделение.
— Тремор, головная боль, сонливость, головокружение.
— Непереносимость резких звуков и запахов.
— Выраженное беспокойство, бессонница, тревога.
— Шум в ушах.
— Деперсонализационные и дереализационные ощущения.
Тяжело переносимые признаки отмены:
— Выраженная продолжительная депрессия.
— Галлюцинаторные расстройства.
— Продолжительный шум в ушах.
— Делириозные состояния.
— Непроизвольные мышечные движения и подергивания.
— Панические атаки и агарофобия.
После преодоления синдрома отмены следующие клинические проявления наблюдаются на протяжении нескольких лет, даже после возобновления приема бензодиазепинов.
— Атипичные тревожные расстройства.
— Вторичные состояния тревоги — панические атаки, агарофобии.
Для всех больных, принимавших бензодиазепины более 3—4 мес., особенно в случае использования препаратов короткого действия, обязательна постепенная отмена препарата.
Антидепрессанты
Задачи терапии антидепрессантами:
1. Купирование (редуцирование) симптомов депрессивного расстройства.
2. Восстановление психосоциального тонуса и коммуникаций — «улучшение качества социального функционирования».
3. Минимизация ухудшений и рецидивов, поддерживающее лечение.
4. Профилактическое лечение.
Антидепрессивные препараты были открыты случайно (ИМАО и ТЦА). Первым препаратом, который создавался целенаправленно, был имипрамин, однако его создавали как потенциальный антипсихотик, но при клинических исследованиях оказалось, что он эффективен только в отношении депрессивной симптоматики. Ипрониазид разрабатывался как противотуберкулезный препарат, но его побочный эффект в виде эйфории заставил Gerge Crane провести его клинические исследования при депрессивных состояниях. В течение последнего десятилетия процесс разработки новых антидепрессивных препаратов не зависит от случайных открытий. В настоящее время он основан на выборе активных нейромолекулярных комплексов в ЦНС с последующей разработкой селективно действующих на эти комплексы веществ по типу комплекс-мишень. Выбор мишеней основан на знаниях или гипотетических предположениях о патофизиологических механизмах развития аффективных расстройств.
Нейротрансмиттерные системы взаимодействуют с нейроэндокринными факторами, циркадной ритмикой, нейрофизиологическими функциями, которые могут нарушаться при аффективных расстройствах. К тому же основой данной патологии могут быть генетические факторы.
Механизмы действия антидепрессантов:
1. Нейромедиатор — рецептор.
2. Мембрана — катион.
3. На различные подтипы рецепторов.
Многие антидепрессанты способны конкурентно блокировать серотонинэргические рецепторы, в большей степени 5-НТ2 и 5-НТЗ типы, и способствуют уменьшению негативных симптомов, улучшению когнитивных функций, снижению агрессивности, удлинению средневолновых фаз сна, улучшению качества сна.
Тимоаналептические (нормотимические) свойства антидепрессантов обусловлены:
— Избирательной блокадой 5-НТ2 рецепторов, то есть антисеротонинэргическим действием; изменением концентрации серотонина в синаптической щели; облегчением обратного захвата серотонина пресинаптической мембраной.
— Избирательной блокадой 5-НТ7 и глютаминовых рецепторов, участвующих в регуляции циркадных ритмов.
— Облегчением дофаминовой передачи в мезокортикальной системе вследствие селективной блокады D дофаминовых рецепторов в мезолимбической системе.
— Норадренергической стимуляцией, то есть усилением высвобождения норадреналина из депо-гранул.
— Блокадой альфа2-рецепторов, приводящих к повышению внутриклеточного серотонина в лобных долях головного мозга.
Классификация антидепрессантов
Основана на влиянии их на нейротрансмиттерные системы, вовлеченные в патофизиологический механизм депрессивного расстройства.
Выделяют антидепрессанты неселективного и селективного (избирательного) действия.
1. Неселективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина—трициклические антидепрессанты (ТЦА). (Амитриптилин, кломипрамин, дезипрамин, доксепин, имипрамин, нортриптилин, протриптилин, тримипрамин и др.)
2. Гетероциклические антидепрессанты. (Мапротилин, тразадон, миансерин.)
3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). (Флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин, циталопрам.)
4. Норадренергические и специфические серотонинэргические антидепрессанты (НаССА). (Миртазапин.)
5. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). (Ниламид, траанилципромин, изокарбоксазид.)
6. Обратимые ИМАО-А. (Моклобемид, фенелзин, пиразидол, тетриндол, инказан, бефол.)
7. Антидепрессанты с другим механизмом действия. (Венлафаксин, тианептин, бупропион, адеметионин, нефазодон, буспирон, бромокриптин, гиперицин.)
Принципы лечения антидепрессантами:
1. Условия (амбулаторные, полустационар, стационар).
2. Установка на лечение и соблюдение режима приема.
3. Плацебо назначения (влияние внешних и внутренних факторов среды, спонтанное выздоровление с течением времени, суггестивный эффект плацебо).
4. Адекватность лечения.
5. Целесообразность сочетанного лечения, преодоление резистентности.
6. Поддерживающее лечение.
7. Профилактическое лечение.
Выбор антидепрессанта должен производиться с учетом следующих факторов:
1. Предпочтительность монотерапии.
2. Безопасность и переносимость, влияние побочных действий на образ жизни.
3. Спектр действия препарата.
4. Удобство применения и учет оптимальной для пациента дозы.
5. Уверенность в целесообразности назначений.
6. Стоимость препарата.
7. Наличие сопутствующей симптоматики психотического уровня и суицидальной активности.
8. Пол, возраст, соматическая патология, предпочтения пациента.
9. Предыдущий негативный или позитивный опыт лечения пациента антидепрессантами.
10. Опыт работы врача с различными антидепрессантами.
При первичном выборе препарата полезно учитывать положительный опыт лечения препаратами выбранной группы родственников пациента.
При преобладании бессонницы и ажитации рекомендуются препараты с седативным действием.
Больным пожилого возраста и с сопутствующей соматической патологией показаны антидепрессанты без антихолинэстеразного эффекта.
Показания для назначения антидепрессантов:
1. Аффективные — депрессивные, биполярные, дистимические расстройства.
2. Смешанные тревожно-депрессивные расстройства, атипичные, сезонные депрессии.
3. Другие эмоциональные расстройства:
— Деменция при болезни Альцгеймера с сопутствующей депрессивной симптоматикой.
— Сосудистые деменции с депрессивными симптомами.
— Предменструальный синдром с дисфориями.
— Послеродовые эмоциональные расстройства.
— Расстройство адаптации с депрессивными симптомами.
— Реакции на утрату.
4. Неаффективные и соматические расстройства:
— Расстройства сна (бессонница, сомнамбулизм, ночные страхи, ночное апноэ, нарколепсия, функциональный энурез).
— Тревожно-фобические расстройства (фобические, панические, обсессивно-конмпульсивные, генерализованное тревожное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство).
— Расстройства приема пищи (булимия, анорексия).
— Расстройства с дефицитом внимания и нарушением поведения.
— Некоторые сексуальные расстройства.
— Расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивных веществ, кокаина.
— Болевые синдромы (головные боли напряжения, боли в костях, болевой синдром при метастазах, хронический болевой синдром).
— Желудочно-кишечные расстройства (синдром недостаточной абсорбции, синдром раздраженного кишечника).
— Расстройства урогенитальной сферы.
— Расстройства сердечно-сосудистой системы и аритмии.
— Умеренная имунная дисфункция.
— Некоторые дерматологические заболевания.
— Субклинический гипотиреоидизм.
— Нераспознанные злокачественные новообразования.
5. В суицидологии.
Побочные эффекты антидепрессантов:
1. Чрезмерная седация и вялость.
2. Антихолинергическое действие (преимущественно у ТЦА):
— Сухость во рту.
— Нарушения аккомодации.
— Сердцебиение, тахикардия, головокружения, ортостатическая гипотензия.
— Задержка мочеиспускания.
— Запоры.
— Нарушения памяти.
3. Нарушения сердечной проводимости (AV блокада, внутрижелудочковая блокада, удлинение QT); сократительной способности миокарда (преимущественно ТЦА).
4. Центральный антихолинергический синдром в виде:
— Выраженных зрительных галлюцинаций.
— Растерянности и нарушений памяти на текущие события.
— Различных видов дезориентировки.
5. Норадренергический эффект в виде повышения тревожности, тахикардии, тремора.
6. Серотониновый синдром вследствие чрезмерной стимуляции 5-НТ1А рецепторов ствола мозга и спинного мозга. Возникает при сочетанном приеме ИМАО и СИОЗС, ИМАО и ТЦА, нефазодона и ТЦА.
Признаки:
— Желудочно-кишечные расстройства (боли в животе, метеоризм, понос).
— Неврологические расстройства (гиперрефлексия, тремор, миоклонии, дизартрия, нарушения координации движений, головные боли).
— Расстройства сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония или резкое повышение артериального давления, вплоть до острой сердечно-сосудистой недостаточности).
— Психотические расстройства (гипомания, ускорение речи, скачка идей, дисфории, помрачения сознания, дезориентировка).
— Повышенное потоотделение.
— Гипертермия.
В психиатрии наиболее часто используются следующие антидепрессанты: