- •57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические
- •2) Бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax
- •3) Фагоцитарное число (фч) -- среднее число микробов, захваченных фагоцитом
- •500 Мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
- •1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
- •10% Больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
- •III(б) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности
- •1) Эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого
- •1500 Мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание
- •100 Различных видов врожденных пороков
- •2 До 10 мм Всегда имеется постстенотическое расширение основного ствола
- •I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во
- •39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
- •III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при
- •1) Нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
- •4 Л жидкости.
- •1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное
- •5) Венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
- •100 Мм рт. Ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не
- •I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
- •II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты
- •1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
- •750 000 Ед/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
- •10 Дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При
- •VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
- •4) Препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием
- •II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
- •II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
- •80 Мм рт. Ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в
- •30% Повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и
- •1 См от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя
- •XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четырехугольника. Дном этого промежутка
- •16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем
- •3:1 До 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
- •2,6% Больных.
- •10%), Стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
- •109/Л, или 20000 и более) со двигом формулы белой крови влево. При
- •1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,
- •87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
- •30% Больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные
- •1) За 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
- •3 ЧДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение
- •1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
- •120 См от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
- •2500-3000 Родившихся.
- •10000--12000), Незначительное увеличение соэ. В анализе мочи изменений нет.
- •10000--12000) Или даже отсутствие повышения числа лейкоцитов, но имеется
- •2 3 Мес выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания.
- •30 Г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Назначение
- •0,5% Населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем
- •3) Выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus
- •139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход
- •1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для
- •24,7% И более.
- •1/2 Больных выявляют множественные кисты.
- •0,03 Г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических
- •36%, До 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока,
- •10% Случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию
- •1Ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы
- •2/3 Больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
- •1) При сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
- •55 Лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
- •1) Компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с
- •39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать
- •2% Больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный
- •39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного
- •38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь
- •3Локачественные опухоли молочной железы
VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует превращению протромбина в
тромбин. Существует и второй путь образования тромбина, при котором
активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает
последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний
вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина становится участок
венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает
агрегацию тромбоцитов, способствуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из
которых освобождаются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,
тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агрегацию тромбоцитов
и дальнейший рост агрегата. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, что
в конечном итоге ведет к образованию тромба.
Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите
тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате
воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно
плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете
практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и
легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой
тромб обычно не полностью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические
проявления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эндотелии сосуда
наступают вторичные изменения, обусловленные повреждающим действием
биологически активных веществ, происходит фиксация тромба, и различия между
флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.
Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени протекает по типу
флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в
конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин
недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности
в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.
Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки
вены. Известно, что тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их
опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии
тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее
правой подвздошной артерией.
Клиника и диагностика: наиболее частой локализацией тромбозов глубоких вен
нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах
икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая
картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается
удовлетворительным, и единственной жалобой может быть наличие небольших болей
в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях. При осмотре может быть виден
небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной
температуры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.
Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных
мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг предложил в
диагностических целях производить компрессию средней трети голени манжеткой
аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у
здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает
никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать
резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.
Клиническая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные
глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения,
отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается
температура тела.
При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек
бедра. Последний никогда не бывает значительным, если не блокировано устье
глубокой вены бедра, имеющей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены.
Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе
бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение
движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника.
Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья
глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной
конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.
Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней
поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся
в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают
отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда
переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько
плотным, что после надавливания пальцем не остается характерной ямки. Иногда
заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее
похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эмболии. Уже с первых
часов развивается отек конечности, вызывающий ощущение сильного распирания.
Из-за усиления болей движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижается
чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту
форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой
флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза
глубоких вен с выраженным артериальным спазмом. В других случаях развивается
синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой
форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются
после придания ноге возвышенного положения. Кожные покровы становятся
напряженными, блестящими, не собираются в складку, исчезает пульсация
периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной
гангрены.
Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбоза магистральных вен
таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю
половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и
ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней
брюшной стенки.
Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается
на данных клинической картины заболевания. Наиболее простой и безопасный метод
обнаружения флебо-тромбозов -- радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного
радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60
дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций
глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках
свидетельствует о наличии тромба в просвете вены.
Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для
дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности
другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными
инфильтратами). Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике
флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочтение следует
Отдавать внутривенной флебографии, которая противопоказана при развившейся
венозной гангрене. Рентгенологические признаки острого тромбоза: отсутствие
контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполнения
в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем
тромбозе. Косвенные признаки непроходимости подвздошных вен, выявляемые при
дистальной флебографии: расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной
вен, длительная задержка в них контрастного вещества. Характер патологического
процесса при этом помогает определить проксимальная флебография.
Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является
тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток
в сосудах и сохранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия
осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы
фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь
на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,
нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через
флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления
ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и
спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых
подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз
магистральных вен чаще носит восходящий характер, начинаясь в венах икроножных
мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому
при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных
ретромбозов. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со
сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при
тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности
повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной гангрены и
распространении процесса на нижнюю полую вену.
В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют
следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном
тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или
проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе
бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при
изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее
просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).
При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по
предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго
баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом способе
операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом
способе.
Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей
аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное лечение
артериальных тромбозов и эмболий").
Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активи зацией больных.
Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при
наличии болей и отека пораженной конечности. При этом на конечности должны быть
наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20°.
Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений,
улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста
лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана
дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков
тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с
предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом
бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны
тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену.
Профилактика: имеет большое значение, так как избавляет больных с тромбозами
глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия
легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении
мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого
возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в
послеоперационном периоде (особенно после травматических и онкологических
операций). Указанному контингенту больных должны быть назначены препараты,
улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин,
компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию
тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые
дозы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифическая
профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластичными бинтами,
электрическая стимуляция мышц голеней, гимнастические упражнения, улучшающие
венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная
коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с
сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми.
ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ (СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА-КРИСТЕЛЛИ)
Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности
подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных
образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся
с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства
и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. Особенно благоприятные
условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и
тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях
подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.
Клиника и диагностика: синдром Педжета -- Шреттера-Кристелли наблюдается
преимущественно у людей в возрасте 20--40 лет с хорошо развитой мускулатурой,
занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими
признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек, цианоз,
напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса
соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно
предшествует значительная физическая нагрузка.
Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при надавливании. Нередко он
захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину
грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки
заболевания заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация
расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных
покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья.
При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение
заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к
сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой
-артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального
кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опасность развития
гангрены.
После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины.
Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит,
что позволяет выделить хроническую стадию синдрома.
Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не
представляет трудностей. Она основывается на указанных выше симптомах и на
частой связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования,
позволяющим судить о локализации и распространенности тромбоза, о степени
развития коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное
вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной
поверхности кисти.
Лечение: в основном консервативное. Показания к тромбэктомии возникают при
угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических
нарушениях. Чтобы устранить компрессию подключичной вены, одновременно
производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях. В хронической стадии
заболевания выполняют реконструктивные сосудистые операции, направленные на
создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем
анастомозирования подмышечной вены или дистального отрезка подключичной вены с
наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, выкроенные
из большой подкожной вены бедра.
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Посттромбофлебитический синдром -- симптомокомплекс, развивающийся вследствие
перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим
данным, в различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения.
Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой
тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в
течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация,
реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс организации
тромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчивается
частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких
месяцев до 3--5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается в
ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее
развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические
изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим
нарушениям в конечности. Вследствие повышения давления в пораженных глубоких
венах увеличивается давление в системе коммуникантных вен, которые становятся
функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикальном положении
больного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венам
вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е.
возникает извращенный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к
повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной
компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие
артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних
обусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения
микроциркуляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой,
где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях
икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из
глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной
венозной гипертензии в нижней трети голени.
Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей")
становятся причиной образования трофических язв.
Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли в
пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще
боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в
горизонтальном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных
беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное
время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при
пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом
Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки
бывают часто, не исчезают полностью даже после длительного лежания. При
поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении
бедренной вены -- голень и нижнюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени
-- область лодыжек и стопу.
У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно
захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены.
При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки.
Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация
тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Особенно резко
она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной
конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим
тканям.
Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску.
Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на
измененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся
мучительным зудом.
Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно
располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются опорным,
рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, реже множественные, имеют
склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое
из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю
окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко
болезненными.
Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную.
Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии
соответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательством
посттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результаты
функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение
проходимости глубоких вен.
При флебоманометрии отмечают высокие показатели систолического и
диастолического давления, отсутствие выраженной динамики в величинах
систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый
возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен
давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличивается в 2 раза по
сравнению с нормой.
Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации
глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс
контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные
коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физической
нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает
необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное
вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее
клапанного аппарата. Отсутствие контрастирования подвздошных вен
свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные
венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной
конечности .
Дифференциальный диагноз: проводят с варикозным расширением вен и врожденными
венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне).
Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может
навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают
на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности
живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по
утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих
посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Развитие отека
конечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей
в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного
пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного
посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани
твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В
отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не
изменена, язв и расширенных подкожных вен нет.
Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких
венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление,
бинтование препятствует образованию отека, способствует нормализации обменных
процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование,
сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегонных средств
(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо рациональное трудоустройство. Для
лечения длительно не заживающих язв применяют местно антисептики и антибиотики
широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"),
солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для
ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, талька и
глицерина в равных соотношениях с тронным количеством дистиллированной воды,
борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать больным
десенсибилизирующие препараты, средства, улучшающие кровообращение в
микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал).
Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирургические
вмешательства при этом заболевании.
Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат реканализованной вены и
устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности
побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых
клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию
экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее
состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую
проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой
мышцы бедра. Во время ходьбы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее
тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм.
Операция в настоящее время находит ограниченное применение).
При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном односторонней окклюзией
подвздошных вен, применяют операцию перекрестного аутдвенозного надлобкового
сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови
из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостатком операции является
высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования
некоторые хирурги дополняют операцию наложением временных артериовенозных
фистул, усиливающих объемный кровоток в венах.
При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования
облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены
с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы
неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с
большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая.
Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как
резекция реканализованных вен, направленные на устранение патологического
рефлюкса крови.
Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили
операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат
дополнением к реконструктивным операциям. При частичной и полной реканализации
глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора
является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу
Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима
из-за выраженной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго
отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет
ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить
извращенный ретроградный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную
гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить
кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным
следует рекомендовать постоянное эластическое бинтование оперированной
конечности.
БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей.
Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в коже, подкожной
клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин.
Этиология и патогенез: различают врожденную и приобретенную формы лимфостаза.
Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической
системы, реже - с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливающих
поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследственные формы слоновости,
встречающееся у членов одной семьи.
Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного,
лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток
лимфы из конечностей: послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей,
специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических
узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений,
воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и
узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.).
В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его
резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество
жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной
ткани.
вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также
капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только
лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого
давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть
расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень
кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, развивается гипоксия
тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных
процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более
выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются
и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя
лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают
расстройства лимфообращения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и
облитерации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клетчатки.
Клиника и диагностика: в течении заболевания различают две стадии. Вначале (I
стадия--стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и
области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исчезает к
утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко собирается в складку.
Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II
стадия -- стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы
конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном
горизонтальном положении; собрать кожу в складку не представляется возможным.
Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные
возможности. При длительном течении заболевания развиваются гиперкератоз и
гиперпигментация кожи, появляются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи
слоновости осложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что
сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности пораженной и
непораженной конечности может достигать 30-40 см и более.
Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диагноз. На лимфограммах
видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия
при вторичных формах лимфостаза.
Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после
предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка
стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин.
метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П
плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В
подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых
вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 - 10 мл водорастворимого
контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят
рентгеновские снимки.
Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда
отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности.
Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности
эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1
аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровообращение (галидор,
но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3)
десенсибилизирующие средства;