- •57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические
- •2) Бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax
- •3) Фагоцитарное число (фч) -- среднее число микробов, захваченных фагоцитом
- •500 Мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
- •1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
- •10% Больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
- •III(б) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности
- •1) Эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого
- •1500 Мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание
- •100 Различных видов врожденных пороков
- •2 До 10 мм Всегда имеется постстенотическое расширение основного ствола
- •I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во
- •39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
- •III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при
- •1) Нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
- •4 Л жидкости.
- •1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное
- •5) Венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
- •100 Мм рт. Ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не
- •I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
- •II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты
- •1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
- •750 000 Ед/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
- •10 Дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При
- •VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
- •4) Препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием
- •II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
- •II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
- •80 Мм рт. Ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в
- •30% Повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и
- •1 См от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя
- •XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четырехугольника. Дном этого промежутка
- •16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем
- •3:1 До 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
- •2,6% Больных.
- •10%), Стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
- •109/Л, или 20000 и более) со двигом формулы белой крови влево. При
- •1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,
- •87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
- •30% Больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные
- •1) За 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
- •3 ЧДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение
- •1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
- •120 См от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
- •2500-3000 Родившихся.
- •10000--12000), Незначительное увеличение соэ. В анализе мочи изменений нет.
- •10000--12000) Или даже отсутствие повышения числа лейкоцитов, но имеется
- •2 3 Мес выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания.
- •30 Г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Назначение
- •0,5% Населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем
- •3) Выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus
- •139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход
- •1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для
- •24,7% И более.
- •1/2 Больных выявляют множественные кисты.
- •0,03 Г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических
- •36%, До 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока,
- •10% Случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию
- •1Ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы
- •2/3 Больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
- •1) При сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
- •55 Лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
- •1) Компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с
- •39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать
- •2% Больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный
- •39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного
- •38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь
- •3Локачественные опухоли молочной железы
4 Л жидкости.
Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие
боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают
небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы
обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении
происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или
ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны
сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние
снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечается увеличение печени,
небольшой асцит.
При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров
сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений на рентгенограмме (рис. 41). На
электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует
о нарушении обменных процессов в миокарде.
Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами
относительного благополучия
Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое
иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям.
Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее частых форм хронического
заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной
деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются
летальным ис ходом.
Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,,
на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция
Сдавливающий перикардит может также развиваться после перенесенной травмы груди
и перикарда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Нередко
причина заболевания остается невыясненной
Патологическая анатомия: сдавливающий перикардит представляет собой конечную
(склеротическую) стадию перенесенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного
или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктивного
хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и
висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою
эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются
друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется.
Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками
перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и
обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после
рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в
1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное
сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани
сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все
отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца,
предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с
внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими
тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные
сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам,
позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще
большему сдавлению и перегибам его сосудов.
Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, претерпевая процессы
постоянного рубцового сморщивании, постепенно сдавливают сердце и его сосуды и
препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при
сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это
ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного
давления и появлению симптомов недостаточности кровообращения. В большинстве
случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние
больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В
миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются
вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной
недостаточности.
Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца,
одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение
подкожных вен, увеличение живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на
ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежутков,
расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных
экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения.
Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а
на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского
наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления
мерцательной аритмии.
Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и
пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень
застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют
наличие асцита. Системное артериальное давление снижено. Характерно для
сдавливающего перикардита стойкое повышение венозного давления, величина
которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови
определяют гипопротеинемию и снижение общего белка плазмы крови до 20 г/л (2
г%).
При рентгенологическом исследовании находят малое с четкими контурами сердце. I
дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены.
Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или
сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов
сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.
На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой,
смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т.
При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину
перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в
толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при
компьютерной томографии.
При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию правых отделов сердца.
Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения
диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного
давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием
плато на уровне 30--40 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками
сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися
декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальной гипертензией,
опухолями средостения).
Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии.
Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого
измененные оболочки перикарда отделяют от левого желудочка, передней
поверхности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений
аорты, легочной артерии и устья полых вен. После такого высвобождения сердца из
сращений оно получает возможность полноценно сокращаться. При выполнении
операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения
миокарда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями
допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных
островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем
послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных
возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.
АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей
кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для
жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного
(tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima).
Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и
эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой.
Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды
имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими
слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых
расположена сеть эластических волокон, образующих с эластическими элементами
адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой
более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии
уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем
эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней предлежит
субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые
клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих
внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках
сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического,
мышечного и смешанного типов.
Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, подключичные,
сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление крови, поступающей
во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа
относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует
активному продвижению крови к периферии.
Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а
также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной
стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через
адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть.
Интима не имеет кровеносных сосудов.
Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нервная
система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и
механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии.
Непосредственным продолжением артериальной сети является система
микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая
морфологическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1)
артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и