Рефлекс Бейнбриджа

В 1915 г. Бейнбридж обратил внимание на то, что при вве­дении крови или физиологического раствора наркотизированным животным ЧСС повышается, несмотря на сопутствующее уве­личение артериального давления [69]. Увеличение ЧСС корре­лировало с повышением давления в крупных венах и устраня­лось двусторонней ваготомией. Бейнбридж предположил, что рефлекс инициируется растяжением правых отделов сердца, и что афферентная импульсация передается по блуждающим нервам.

С момента первоначального описания этого рефлекса возник спор о его значении и даже о его существовании. Изменение объема крови инициирует также и другие рефлексы, особенно барорецепторный рефлекс. Следовательно, направленные изме­нения ритма сердца, вызванные изменением объема крови, яв­ляются результатом взаимодействия противоположных рефлек­торных реакций. Часто введение жидкости в систему кровообра­щения вызывает ускорение ритма сердца, если основной уровень ритма был низким, но снижает ЧСС, если основной уровень высок.

В недавней работе по изучению влияния инфузии крови у не­наркотизированной собаки [70] было получено, что увеличение объема циркулирующей крови вызывает существенное повыше­ние минутного объема и артериального давления. ЧСС возра­стает пропорционально увеличению минутного объема (рис. 22.18), несмотря на рост артериального давления. Следователь­но, рефлекс Бейнбриджа должен преобладать над барорецепторным рефлексом при увеличении объема циркулирующей крови. И наоборот, снижение объема крови уменьшает минут­ный объем и артериальное давление. По мере уменьшения ар­териального давления и минутного объема растет ЧСС (см. рис. 22.18). Следовательно, при уменьшении объема циркулиру­ющей крови барорецепторный рефлекс должен преобладать над рефлексом Бейнбриджа.

Рис. 22.18. Влияние переливания крови и кровотечения на минутный объем, ЧСС и ударный объем серд­ца ненаркотизированной собаки. (Заимствовано из работы 170].)

Рис. 22.19. Электрокардиограмма больных с квадроплегией, которым необходима трахеальная интубация и искусственное дыхание.

Обе регистрации представляют собой непрерывную запись. В начале верх­ней регистрации трахеальный катетер отсоединен от дыхательного аппарата для отсоса жидкости из трахеи. Менее чем через 10 с ЧСС больного снизи­лась с 65 до 20 уд/мин. (Заимствовано из работы [72].)

Хеморецепторный рефлекс

Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение Род и рН артериальной крови и на повышение Рсо„, Хеморецепторы расположены в дуге аорты и в каротидных те­лах, окружающих каротидные синусы. Стимуляция артериаль­ных хеморецепторов вызывает гипервентиляцию легких, бради­кардию и сужение сосудов. Однако амплитуда этих сердечно­сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений ле­гочной вентиляции [67, 71]. Например, если стимуляция хемо­рецепторов вызывает умеренную степень гипервентиляции, то реакцией сердца скорее всего будет брадикардия. И наоборот, лри сильной гипервентиляиии, вызываемой стимуляцией хемо­рецепторов, ЧСС обычно возрастает.

Крайним примером такой рефлекторной реакции является реакция сердца, возникающая в случае невозможности повыше­ния вентиляции легких в ответ на стимуляцию хеморецепторов. В опытах на животных, когда вентиляция легких контролирует­ся аппаратом искусственного дыхания, стимуляция каротидных хеморецепторов вызывает резкое повышение активности блуж­дающего нерва, приводящее к выраженной брадикардии и на­рушению ПЖ проведения [67, 71]. Аналогичные изменения на­блюдали у больных с квадроплегией, у которых использовались механические дыхательные аппараты [71, 72]. У таких больных развивалась значительная брадикардия (рис. 22.19) при отсое­динении трахеального катетера от дыхательного аппарата для удаления экссудата из трахеи [72]. ЧСС у таких больных рез­ко падает в течение 10 с после прекращения искусственного дыхания. Развитие брадикардии может быть замедлено путем гипервентиляции легких до отсоединения трахеального катете­ра, а также введением атропина. Резкое снижение ЧСС несом­ненно отражает первичную рефлекторную реакцию сердца на возбуждение артериальных хеморецепторов у больных, у кото­рых невозможно развитие вторичных реакций, обусловленных гипервентиляцией легких.