5 курс / Госпитальная хирургия / Лекции все

некроза на ногтевых фалангах, ногти становится сухими, ломкими. В костях фаланг наблюдается остеопороз. Гангрена, сухая или влажная, развивается обычно через несколько лет заболевания.

Следует различать болезнь и синдром Рейно. Последний является вторичным и развивается при многих заболеваниях: коллагенозах (чаще всего при системной склеродермии), остеохондрозе позвоночника, васкулитах, артритах, нейрососудистом компрессионном синдроме грудного выхода, криоглобулинемии, поражении нервной и эндокринной систем. Дифференциальная диагностика болезни и синдрома Рейно строится на выявлении характерных для болезни Рейно признаков. Сюда относится появление симптомов заболевания под влиянием охлаждения или психотравмы, симметричность поражения, длительное течение без трофических нарушений (не менее 2 лет). Кроме того необходимо исключить наличие заболеваний осложняющихся синдромом Рейно.

Для пояснично-крестцового радикулита и люмбоишиалгии характерны боли в поясничной области и по задней поверхности конечностей, усиливающиеся при движении и наклонах туловища вперед, кашле, чихание. Находясь в согнутом положении, больные с трудом разгибаются, сидя вынуждены часто менять позу, опираясь на ладони вытянутых рук. В положении стоя или сидя появляется ощущение усталости в пояснице. Отсутствует "перемежающаяся хромота”. Конечность обычной окраски, теплая, сохраняется пульсация на магистральных артериях. Определяется напряжение и болезненность поясничных мышц. Положительный симптом Ласега.

Трофические язвы при облитерирующем атеросклерозе следует дифференцировать с венозными, гипертоническими язвами, а также язвами при диабетической нейропатии, при васкулитах, коллагенозах, дефиците витамина В12, заболевании крови, саркоме Капоши, метастазах в кожу, подагре, микотических поражениях кожи. Сочетание язвы с вышеуказанными заболеваниями, локализация и характерный вид язв помогают в дифференциальной диагностике.

Язвы при гипертонической болезни возникают чаще по наружной стороне голени и они более поверхностны. Ишемические язвы локализуются преимущественно на пальцах или в дистальных отделах стопы, нередко - в межпальцевых промежутках, не кровоточат, с неровными краями, и покрыты вялыми грануляциями. При диабетической нейропатии язвы часто безболезненны в результате снижения или отсутствия чувствительности. Они обычно располагаются на подошвенной поверхности стопы, имеют плотные каллезные края без признаков воспаления.

Инструментальная диагностика облитерирующего атеросклероза

Ультразвуковое исследование является наиболее распространенным и доступным методом диагностики сосудистых поражений, а именно ультразвуковая допплерография или дуплексное сканирование сосудов. Метод неинвазивный, прост для больного, не имеет противопоказаний и высоко информативен. Позволяет определить локализацию стеноза или окклюзии, протяженность, скорость кровотока, степень сужения сосуда, морфологию сосудистой стенки, регионарное систолическое давление (РСД) на различных уровнях конечности и вычислить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - отношение регионарного систолического давления на уровне лодыжек к давлению на плечевой артерии в средней трети плеча. У здоровых лиц показатель ЛПИ выше 0,9. При ишемии конечности РСД и ЛПИ снижаются соответственно степени ишемии. Показатель РСД у лодыжки ниже 50 мм.рт.ст обычно свидетельствует о критической ишемии конечности.

Реовазография (РВГ) применяется для изучения периферической, центральной и церебральной гемодинамики. На сегодняшний день в основном используется для оценки состояния периферического кровообращения и прогнозирования эффекта поясничной симпатэктомии. Исследование на тредмиле («бегущая дорожка») - регистрация пациентом расстояния безболевой ходьбы с заданной скоростью движения ленты. Применяется для уточнения степени ишемии и динамики заболевания. Методика исследования: при ультразвуковой допплерографии вычисляется лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) в покое. Затем больному предлагается пройти на тредмиле дистанцию 200 м, при скорости движения ленты 3,2 км/час без наклона беговой дорожки. При данной скорости ходьбы расчетное время прохождения 200-метровой дистанции равно 225 секундам. По истечении данного времени больного останавливают и в положении лежа на спине в течение первой минуты измеряют регионарное систолическое давление на лодыжечном уровне обеих конечностей и в средней трети плеча. Если пациент не справляется с предъявленной нагрузкой, регистрируется продолжительность его ходьбы, которая для него является максимальной, а также определяется ЛПИ. При этом встречается 2 варианта ответа на нагрузку - снижение исходного ЛПИ или отсутствие его. Время возврата ЛПИ к исходному уровню регистрируется и констатируют восстановление кровообращения в конечности. Данный тест позволяет дополнить клиническое заключение о степени ишемии конечности. Используются следующие критерии: начальная дистанция (до наступления первых болевых ощущений) и максимальная дистанция ходьбы (расстояние, после которого пациент вынужден останавливаться из-за боли) Снижение лодыжечного давления после нагрузки позволяет подтвердить, что боли в конечности вызваны именно артериальной недостаточностью, а время восстановления ЛПИ после прекращения нагрузки помогает выявить пациентов с низким резервом ходьбы и поэтому нуждающихся в операции.

Ангиография является основным методом исследования сосуда. Однако, ввиду ее инвазивности и сложности используется, в основном, для определения возможности и объема хирургического вмешательства или для уточнения диагноза в сомнительных случаях, когда другие методы исследования не позволили это сделать.

Суть метода заключается во введении в сосуд контрастного вещества и производстве серии рентгенснимков или видеозаписи движения контраста по сосудам. Ангиография позволяет определить уровень и протяженность окклюзионностенотического поражения, состояние сосудистого русла проксимальнее и дистальнее окклюзии, степень развития коллатерального кровообращения.

Рентгенконтрастноая ангиография аорты и артерий конечностей, включая голень и стопу - "золотой стандарт” топической диагностики заболеваний, приводящих к хронической ишемии конечностей. Исследования артерий голени и стопы важно для определения возможности реконструктивной операции и прогноза ее эффективности.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей.

Выраженность симптомов заболевания зависит от степени ишемии конечности, которая в свою очередь обусловлена распространенностью поражения, степенью развития коллатералей. В литературе представлено много различных классификаций облитерирующего атеросклероза.

Наиболее распространенной классификацией ишемии нижних конечностей была классификация Fontaine (1954), включающая 4 степени:

I - полная компенсация (симптомы: зябкость, утомляемость, парестезии)

II - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий симптом - перемежающаяся хромота)

III - артериальная недостаточность в покое (основной симптом - постоянная ночная боль)

IV - выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена)

В странах СНГ принята классификация А.В.Покровского (1979) при которой 2 степень была разделена в зависимости от проходимой безболевой дистанции на 2А (более 200 метров) и 2Б (менее 200 метров).

Российским консенсусом 2001 года классификация А.В. Покровского была дополнена объективными показателями каждой степени ишемии (таблица 1).

Таблица 1

Примечения:- тредмил тест проводится со скоростью 3,2 км/час без наклона беговой дорожки.

В материалах Украинского Консенсуса по критической ишемии было рекомендовано использовать видоизмененную классификацию Фонтена, принятую вторым Европейским консенсусом (1991):

1 ст. - отсутствие симптомов

2 ст. - перемежающаяся хромота

3 ст. - боль в покое 3 а - без диабета - лодыжечное давление выше 50 мм рт. ст., с диабетом ниже 50 мм рт. ст.

3 б - без диабета давление в пальцевых артериях больше 30 мм рт. ст., с диабетом меньше 30 мм рт. ст. 4 ст. - гангрена

Как правило, 3 и 4 степени объединяются под термином критическая ишемия. Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) определяет ее так: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, с лодыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва, или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст. Считается, что даже пациенты с перемежающейся хромотой с низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска потери конечности.

Лечение.

Лечение больных с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей должно преследовать 2 цели. Первая и главная цель это снижение риска фатальных сосудистых катастроф (прежде всего инфаркта миокарда и инсульта) так как в течение 5 лет летальность больных от этих осложнений достигает 30%. Второй целью лечения является предотвращение ампутации конечности у больных с критической ишемией.

Консервативное лечение

Показанием к консервативному лечению является 1 и 2А степени хронической ишемии конечностей. Современные принципы консервативной терапии облитерирующих заболеваний заключаются в следующем: комплексное, непрерывное, пожизненное лечение больных в амбулаторных условиях с проведением инфузионной терапии в стационарных условиях 2 раза в году. Консервативная терапия может использоваться как самостоятельный метод лечения, а также в предоперационном и послеоперационном периоде. Комплексное консервативное лечение должно включать:

1.устранение факторов риска осложнений атеросклероза

2.медикаментозную терапию

3.лечебную физкультуру

4.физиотерапию и санаторно-курортное лечение Условием успешного лечения является устранение таких факторов риска как курение, гиподинамия,

нерациональное питание, а также лечение сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, ИБС, гипертонической болезни. Необходимо избегать травм кожи нижних конечностей и обеспечить за ними надлежащий уход. Медикаментозная терапия включает в себя антиагреганты, спазмолитики, ангиопротекторы, статины. Как правило, больным пожизненно назначаются аспирин (кардиомагнил, аспикард) в малых дозах (75-150 мг). Кроме того, необходимо исследование липидного профиля крови (общий холестерин, ХС липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицериды). При нарушениях липидного обмена необходимо назначение статинов. Проведение гиполипидемической терапии необходимо для достижения следующих цифр: общий холестерин < 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл), ЛПНП < 100 мг/дл, ЛПВП > 1,0 ммоль/л (>40 мг/дл), триглицериды <1,7 ммоль/л (<150 мг/дл).

Кроме постоянного амбулаторного лечения, больному с хронической ишемией конечности следует 1-2 раза в год провести курс стационарного лечения. В комплекс стационарного лечения включаются в/веннные инфузии дезагрегантов: трентала, реополиглюкина, препаратов никотиновой кислоты, актовегина, комплекс витаминов (группы В,С,Е), средства, улучшающие метаболизм в тканях (АТФ).

Больным с хронической ишемией показана дозированная ходьба в течение 1-2 часов ежедневно. Она способствует развитию коллатералей и эффективна не меньше, чем медикаментозное лечение. Пациент должен идти до появления

ишемической боли в пораженной конечности, затем остановиться и отдохнуть до полного исчезновения боли, после чего продолжать ходьбу.

Физиотерапия и бальнеолечение должны включаться в комплекс консервативной терапии больных с хронической ишемией. Используются диадинамические токи, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, сероводородные, радоновые и другие ванны, грязевые аппликации, озокеритолечение. Санаторно-курортное лечение, показано больным с I, II степенью ишемии конечностей в санаториях, которые специализируются на лечении ангиологических больных (Хмельник, Славянск, Кисловодск, Пятигорск, Сочи-Мацеста).

У пациентов с сахарным диабетом важно добиться полной компенсации диабета. Целевые уровни глюкозы натощак 5,5 ммоль/л, после еды - 11 ммоль/л. При трофических нарушениях (язвы, некрозы) конечностей необходимо перевести больного на инсулин, если до этого он принимал оральные препараты или придерживался диеты. При наличии инфекционного поражения стопы назначаются антибиотики.

Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению определяются степенью ишемии конечности, местными условиями

операбельности и общим состоянием больного. Хирургическое лечение показано больным со 2Б, 3 и 4 степенью ишемии конечности. При этом 3 и 4 степени ишемии являются абсолютным показанием к операции. При 2Б степени ишемии вопрос об операции решается индивидуально в зависимости от расстояния прогноза предстоящей операции, наличия сопутствующих заболеваний, желания и запросов больного. Так, у лиц трудоспособного возраста операция может быть предпринята даже при расстоянии безболевой ходьбы свыше 100 м, если это существенно ограничивает их работоспособность и физическую активность. В тоже время необходимо учитывать возможный риск специфических осложнений предполагаемого оперативного вмешательства у больного. При высоком риске, а также у больных же с наличием тяжелой сопутствующей патологии при невысокой степени ишемии операция вряд ли целесообразна.

В настоящее время, среди малоинвазивных хирургических вмешательств, широкое распространение получила ангиопластика или рентгенэндоваскулярная дилатация сосудов. Ангиопластика артерий впервые выполнена в 1964 году С.Т. Доtter и М.Р. Judkins и впоследствии усовершенствована другими авторами. Преимущество эндоваскулярных вмешательств заключается в меньшем риске послеоперационных осложнений и летальности. Показанием к ангиопластике служат ограниченны стенозы или окклюзии. Наиболее распространена методика ангиопластики A. Gruntzig и соавт. (1979), которая заключается в следующем: путем чрескожной пункции бедренной артерии в сосуд вводится специальный баллонный катетер. Под контролем рентгеноскопии баллон устанавливается на уровне стеноза или окклюзии и раздувается путем введения в его просвет рентгенконтрастного раствора под давлением в несколько атмосфер. Происходит продольный разрыв интимы и бляшки, в результате чего восстанавливается просвет сосуда. Эффективность РЭД контролируется повторной ангиографией. Иногда для полного восстановления просвета требуется повторная дилатация. Если протяженность поражения превосходит длину баллона, проводят последовательную дилатацию на нескольких уровнях.

Для предупреждения рестеноза после ангиопластики могут использоваться специальные стенты, представляющие собой цилиндрическую металлическую конструкцию, которая вводится в пораженный сегмент на баллоне катетера. Баллон раздувается, и стент плотно фиксируется к стенке артерий. Используются стенты и со специальным атромбогенным покрытием, при применении которых вероятность тромбоза и рестеноза значительно меньше. Технический успех ангиопастики достигает, по данным литературы 80-100%, отдаленная проходимость подвздошных артерий через 5 лет - 60%, бедренно-подколенных сегментов 25-50 %. Сообщают о хороших результатах ангиопластики и локальных поражений берцовых артерий с сохранением конечности через 2 года у 60% больных.

Эндартерэктомия заключается в удалении бляшки вместе с пораженной интимой и средней оболочкой. Различают открытую, полузакрытую, полуоткрытую и эверсионную эндартерэктомию. При открытой эндартерэктомии измененную интиму удаляют через продольную артериотомию на всем протяжении пораженного сегмента. Артерию ушивают непрерывным обвивным швом или выполняют пластику артерий аутовенозной или синтетической заплатой для предупреждения стеноза артерий среднего и мелкого калибра.

При окклюзии аорты и подвздошных артерий (синдроме Лериша) выполняется аорто-бедренное бифуркационное протезирование или шунтирование синтетическими протезами. Синтетические протезы изготавливаются из политетрафторэтилена, фторлонлавсана и других синтетических материалов. Типичным доступом при синдроме Лериша считается полная срединная лапаротомия. У пациентов с окклюзией одной подвздошной артерией и высоким риском операции применяется перекрестное бедренно-бедренное шунтирование.

Наиболее распространенной операцией в бедренно-подколенной зоне является бедренно-подколенное шунтирование или протезирование. В зависимости от уровня дистального анастомоза различают проксимальное (выше щели коленного сустава) и дистальное (ниже щели коленного сустава) шунтирование. В качестве трансплантанта используется аутовена или синтетический протез. При необходимости выполнения шунтирования берцовых артерий, ввиду высокой частоты тромботических осложнений, использование синтетических протезов нецелесообразно. Используются 2 варианта аутовенозного шунтирования: с помощью реверсированной большой подкожной веной и шунтирование веной в положении (in situ).

Осложнения реконструктивных операций

После реконструктивных операций могут развиваться как общие осложнения, свойственные сложным операциям, так и специфические, обусловленные зоной вмешательства на сосудах и применением синтетических процессов. К ним относятся тромбозы зоны реконструкции, кровотечение, глубокая инфекция с вовлечением трансплантата, нарушение кровоснабжения кишечника. Специфические осложнения, в свою очередь, могут быть ранними и поздними. Считается, что раннее инфицированиеэто инфицирование, возникающее в течение первых трех месяцев после операции, а позднее - в более отдаленные сроки. Самым опасным осложнением сосудистых операций считается распространение инфекции на анастомозы, что приводит к аррозивным кровотечениям.

Реабилитация больных.

Важно помнить, что операция не излечивает облитерирующий атеросклероз, а устраняем синдром ишемии конечностей. Операция является лишь этапом в лечении этих больных. В последующем, особенно в первые 2 года после операции, необходимо находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача оценивающего степень рестеноза зоны реконструкции, целесообразность дообследования и повторной или превентивной операции, медикаментозной терапии, а также санаторно-курортного лечения и профессиональной реабилитации.

ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ.

Высокая летальность (25-30% при острой ишемии конечностей и 60-93% при острой мезентериальной ишемии) при этой патологии, которая на протяжении последних десятилетий не имеет тенденции к снижению, свидетельствует о том, что проблема острой непроходимости магистральных артерий далека от разрешения и является тяжелой проблемой современной хирургии. В то же время, кроме адекватности хирургического лечения, судьбу больных во многом определяют врачи поликлиник и «скорой помощи» от правильности и своевременности диагностики которых зависит эффективность и прогноз лечения. Так выживаемость больных оперированных через сутки после развития острой мезентериальной ишемии значительно меньше по сравнению с больными, оперированными в сроки 12-24 часа болезни (18% и 56%, соответственно).

Тромбоз артерий нижних конечностей в два раза чаще по сравнению с эмболией является причиной острой ишемии (60% и 30%). По частоте поражения артерий конечностей, как и при эмболиях, на первом месте находится бедренная артерия, на втором – подвздошная, но на третьем – не плечевая, как в группе больных с эмболиями, а подколенная артерия. Острые тромбозы артерий верхних конечностей развиваются значительно реже, что можно объяснить меньшей частотой их поражения атеросклерозом.

Если при тромбозе артерии образование тромба происходит в месте последующего нарушения кровотока, то под эмболией подразумевается транслокация тромба по ходу кровотока из одного отдела сердечно-сосудистой системы в другой приводящая к резкому нарушению кровоснабжения васкуляризируемого органа или конечности. Нарушение проходимости сосудов берцово-стопного сегмента развивается за счёт микроэмболизации артерий, что вызывает так

называемый "blue toe syndrome". Считается также, что микроэмболизация средней мозговой артерии играет большую роль (до 85%) в развитии ОНМК, причем это артерио-артериальная эмболия тромбами и фрагментами распадающийся бляшки в устье внутренней сонной артерии. Интересно то, что кардиальные причины церебральных эмболий составляют не более 10%. В тоже время вертебробазиллярные инсульты чаще вызваны тромботическими осложнениями в зоне базиллярной артерии.

Острая ишемия органов брюшной полости в 70% вызвана эмболией и у 30% тромбозом всех висцеральных ветвей аорты. Среди причин острой ишемии кишечника эмболия составляет примерно 50% всех случаев, мезентериальный тромбоз - 25%, неокклюзионная ишемия кишечника -20%, а венозный тромбоз – не более 10%.

Соотношение эмболий артерий головного мозга, внутренних органов и конечностей по данным паталогоанатомических исследований значительно отличаются от клинического материала. Секционные данные свидетельствуют о том, что эмболии висцеральных артерий встречаются в 65%, церебральных – в 23% и артерий конечностей всего в 11% случаев. Клинические же данные свидетельствуют о более высокой частоте эмболий артерий головного мозга (до 60%) и артерий конечностей до 34%. Такое несоответствие клинических и паталогоанатомических данных свидетельствует, скорее всего, о том, что большая часть эмболий висцеральных артерий при жизни больных остается недиагносцированной.

При изучении зависимости между частотой эмболий и полом замечено, что женщин было в 2 раза больше чем мужчин. Значительное преобладание женщин в группе больных с ревматическими пороками сердца объясняется большей частотой ревматизма у них, а среди больных кардиосклерозом – большей средней продолжительностью жизни женщин.

Эмболы фиксируются чаще всего в области бифуркации артерии. Наиболее частая локализация эмболов в сосудах нижних конечностей следующая: бедренная артерия – 40%, подвздошная артерия – 21%. Среди эмболий ветвей брюшной аорты ввиду анатомических особенностей превалирует эмболия верхней брыжеечной артерии. В 9% встречаются «этажные» эмболии, т.е. закупорка артерий на нескольких уровнях в пределах одной конечности. Возможны также и сочетанные эмболии в артерии конечностей и другие ветви аорты.

Тромбоз артерии, в свою очередь, как правило, развивается в месте поражения интимы сосуда тем или иным патологическим процессом, чаще всего атеросклерозом. В случае острого мезентериального тромбоза – это поражение проксимальных порций как минимум двух непарных висцеральных ветвей аорты, чаще чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. У большинства этих пациентов в анамнезе присутствуют признаки хронической абдоминальной ишемии.

Как эмболии, так и тромбозы артерий нельзя считать самостоятельными болезнями. Они всегда являются осложнением эмболо или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной недостаточности в каждом конкретном случае является важной необходимостью, определяющей лечебную тактику.

11 Этиология эмболии артерий большого круга кровообращения

В 80-93% случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца, такие как атеросклеротический коронарокардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок сердца. Из экстракардиальных причин эмболий наибольшее значение имеют аневризмы артерий с пристеночными тромбами и тромбоз легочных вен (например, при пневмонии). За последние 20 лет в структуре причин эмболий зафиксированы значительные изменения. Сегодня на первое место вышли поражения сердца вследствие атеросклероза, в то время как раньше его прочно занимали ревматические пороки сердца. Уменьшение летальности больных при остром инфаркте миокарда привело к значительному увеличению больных с постинфарктным кардиосклерозом, который в 33,4%-78% случаев может осложняться эмболией. Острые и подострые инфекционные эндокардиты более редко вызывают развитие эмболий, чем инфаркт миокарда и митральный стеноз. В то же время, вегетации, существующие на сердечных клапанах, могут легко мобилизоваться, являясь, таким образом, источником зараженных эмболов, ответственных за септические инфаркты в селезенке, почках, мозге.

У подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечалась мерцательная аритмия (5461%).

Патанатомические данные свидетельствуют о том, что при ревматических пороках сердца основными эмбологенными зонами являются полости левого ушка или левого предсердия, в то время как при остром инфаркте миокарда и кардиосклерозе – полость левого желудочка.

Среди 5-8% заболеваний, при которых тромботические массы-источники эмболов локализуются вне сердца, первое место занимают аневризмы аорты и её крупных ветвей. Необходимо помнить и о других редких причинах эмболий: тромбоз левого предсердия при тиреотоксической кардиомиопатии, тромбоз искусственного клапана сердца, тромбоз легочных вен при пневмонии и опухоли легкого. Редкой, но очень коварной причиной эмболии артерий верхних конечностей является постстенотическая аневризма подключичной артерии у больных с дополнительным шейным ребром.

Этиология острых тромбозов. Среди больных, поступающих в хирургические стационары у подавляющего большинства, а именно у 87% причиной острого тромбоза артерий конечностей является облитерирующий атеросклероз. В отличие от группы больных с эмболиями имеется преобладание мужчин (61,6%). Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены Р.Вирховым еще в 1856 году, который объединил их в триаду: повреждение сосудистой стенки, изменение состава крови и нарушение тока крови. Что же касается значимости каждого из факторов триады, то в этом вопросе нет единомыслия. Так у значительного числа больных с острыми артериальными тромбозами, вопреки ожиданиям, факторы коагуляции продолжали оставаться нормальными. Следовательно, можно считать, что повышенная свертываемость крови лежит в основе тромбозов, но сама по себе не может обусловить его появление. Рядом авторов было доказано, что исходную точку тромбогенеза составляет контакт тромбоцитов с коллагеном сосудистой стенки, возникающий всякий раз при повреждении эндотелия. Friedman с соавторами и Constantinides показали что у больных с тромбозом коронарных артерий на поверхности атероматозных бляшек в эндотелии обнаруживались дефекты. Образование тромбов более часто наблюдается на уровне сосудистых бифуркаций, потому что в области бифуркации сосудов наиболее часто возникают завихрения кровотока и большее давление на сосудистую стенку, что может вызывать повреждение эндотелия. По этой же причине аневризмы и стенозы сосудов зачастую вызывают появление тромбозов. Если в кровеносном сосуде развился стеноз более 50% создается турбуленция кровотока с аналогичными бифуркации сосуда факторами риска. При стенозе менее 50% регионарная гемодинамика существенно не страдает.

Большинство современных авторов, отводя главную роль тому или иному фактору, признают, что для возникновения тромбоза необходимо сочетание всех трех компонентов классической триады. Действительно, взять к примеру наиболее частую причину артериальных тромбозов – облитерирующий атеросклероз, при котором отмечаются поражения интимы сосуда, нарушение ламинарного потока крови и нарушения свертывающей системы крови, т.е. существуют все три фактора.

Причины острых артериальных тромбозов можно условно систематизировать в 3 группы в зависимости от доминирования того или иного фактора при различной патологии:

1.Повреждение сосудистой стенки (облитерирующий атеросклероз, артерииты: неспецифический аорто-артериит, тромбангиит, узелковый периартериит, инфекционные артерииты, травма сосудов).

2.Изменения состава крови:

а) заболевания крови: истинная полицитэмия, болезнь Вакеза, лейкозы; б) заболевания внутренних органов: злокачественные опухоли, атеросклероз, гипертоническая болезнь; в) обезвоживание организма; г) воздействия лекарственных препаратов.

3.Нарушение тока крови (экстравазальная компрессия, аневризма сосуда, сосудистый спазм, стеноз артерии, острая недостаточность кровообращения, коллапс).

Если ведущей причиной тромбоза является гиперкоагуляция или нарушение центральной гемодинамики у больных без поражения артерий, то в процесс вовлекаются, как правило, мелкие артерии такие как берцовые артерии, артерии стопы или кисти.

Патогенез синдрома острой ишемии конечностей.

В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровообращения и в этой связи рассматривается как одна из причин необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровотока за счет коллатерального. Вследствие нарушения магистрального кровотока, в результате развития гипоксии и изменений свертывающей системы крови в сосудистом русле выше и ниже места тромба (эмбола) развивается восходящий и продолженный тромбоз. Границы продолженного и восходящего тромбоза вначале обычно ограничены местами отхождения крупных коллатералей, затем развивается воспалительная реакция сосудистой стенки, тромбоз распространяется на боковые ветви, приводя к вторичному тромбозу, что в свою очередь существенно усугубляет ишемию конечности.

Острая непроходимость магистральной артерии приводит к развитию аноксии и нарушению всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный и накопления избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мемран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин попадают в общий кровоток, приводя к гиперкалиемии и миоглобинурическому нефрозу. Наступают изменения центральной гемодинамики, ухудшающие и без того нарушенное местное кровообращение.

Возникает субфасциальный отек мышц, свидетельствующий о начале некробиотических процессов в мышцах, что приводит к усугублению ишемии конечности. Метаболические нарушения характеризуются появлением макроагрегатов форменных элементов крови и внутрисосудистым тромбообразованием в мелких сосудах дистальнее места закупорки артерии, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. При необратимых изменениях мышц конечности возникает тотальная контрактура (отсутствие активных и пассивных движений) в коленном и голеностопном суставе.

Клиническая картина острой ишемии.

Клиническая картина артериальной эмболии достаточно характерна. Наиболее специфичный симптом – внезапная сильная боль в конечности. Кроме того, характерны жалобы больных на онемение конечности, похолодание, слабость в конечности лишающая возможности ходить и даже стоять. При более выраженной ишемии появляется парез и плегия конечности.

Примерно у 10% эти изменения нарастают постепенно.

Объективные признаки весьма вариабельны и зависят также как и жалобы от степени выраженности коллатерального кровотока ниже места закупорки. Цвет кожи варьирует от бледности и мраморности до цианоза. Температура кожи снижена, как правило, определяется температурный градиент по сравнению со здоровой конечностью. Важными симптомами острой ишемии являются нарушение кожной чувствительности и движений в дистальных сегментах

конечности. Вначале происходит снижение болевой и тактильной чувствительности, а затем и глубокой. Сохранение кожной чувствительности, как правило, является показателем сохранения жизнеспособности конечности. Нарушение двигательной активности также бывает различной степени от ограничения активных движений до отсутствия пассивных, что свидетельствует о некробиотических процессах в мышцах. Кроме контрактуры конечности в голеностопном или коленном суставе признаком выраженности ишемии является появление субфасциального отека голени.

Отсутствие пульса при эмболии является ценным признаком не только факта эмболии, но и локализации эмбола. Пульсацию целесообразно исследовать на обеих конечностях, что позволяет отметить усиление ее выше эмбола. Особенностью эмболии бифуркации аорты является двухсторонний характер ишемии нижних конечностей. Возможно также присоединение спинальных расстройств, признаков ишемии органов малого таза и ягодичных мышц. При восходящем тромбозе аорты возможно также развитие острой почечной недостаточности и острой мезентериальной ишемии.

С целью систематизации основных клинических проявлений острой ишемии В.С.Савельевым была разработана классификация острой ишемии (1974г.) включающая следующие симптомы:

0(ишемия напряжения) – отсутствие признаков ишемии в покое, появление их при нагрузке. 1А – Чувство онемения и похолодания, парастезии.

1Б – Боль.

2А – Парез.

2Б – Плегия.

3А – Субфасциальный отек мышц.

3Б – Парциальная контрактура.

3В – Тотальная контрактура.

Кроме того, автором была разработана классификация течения острой ишемии конечности, что является одним из важных ориентиров в выборе лечебной тактики и определении степени экстренности операции. Сюда вошли 3 типа течения ишемии: эмболия с нарастающей ишемией, умеренно стабильной ишемией и регрессирующей ишемией конечности. Умеренно стабильная ишемия конечности, равно как и регрессирующая ишемией приводят к формированию хронической артериальной недостаточности конечности. В свою очередь эмболия с нарастающей ишемией конечности бывает трех типов: медленно нарастающая, быстро нарастающая и «молниеносная». Этот тип течения ишемии приводит к гангрене конечности и диктует необходимость экстренной операции. Таким образом, возможно различное течение острой ишемии конечностей зависящее от степени развития коллатералей, выраженности артериального спазма, наличия продолженного и восходящего тромбоза и скорости его нарастания.

Острая мезентериальная ишемия также имеет особенности клинического течения. Основной признак, заставляющий пациента обратиться к врачу это боль в животе. В случаях эмболии брыжеечных артерий это более выраженный болевой синдром с чётко очерченным началом по сравнению с умеренной и менее определённой во времени болью в животе у больных с мезентериальным тромбозом. Нередки вздутие живота, тошнота, рвота, а также диарея и стул с примесью крови. До появления признаков перитонита больные беспокойны, ищут и не находят положение уменьшающее боль. Боль нередко не купируется даже введением наркотических анальгетиков.

При объективном осмотре живота в этом периоде заболевания обращает на себя внимание несоответствие объективных признаков и жалоб пациента. До развития перитонита у больных отсутствует выраженная пальпаторная болезненность и мышечное напряжение (дефанс) передней брюшной стенки на фоне выраженного болевого синдрома в животе. Обращает также на себя внимание ослабление перистальтики, сухость языка, тахикардия и гипотензия. У пациентов с эмболией нередки фибрилляция предсердий, аритмия, в анамнезе ИБС с недавно перенесенным инфарктом миокарда или патология со стороны клапанов сердца. У пациентов с мезентериальным тромбозом присутствуют признаки системного атеросклероза, возможные реконструктивные операции на сосудах. Кроме того, могут обращать на себя внимание признаки хронической абдоминальной ишемии и исхудание пациента. Нередко к мезентериальному тромбозу приводит сердечная декомпенсация у больных с низким сердечным выбросом или обезвоживание организма, в том числе вызванное диареей и рвотой.

Диагностика.

Если помнить о возможности осложнений у больных с эмбологенным или тромбогенным заболеванием в анамнезе, то диагностика эмболии или тромбоза не представляет большой сложности. Диагностика сложна при сочетанных эмболиях различных артериальных бассейнах. При эмболии сосудов головного мозга можно не заметить эмболию артерий конечностей, поскольку мозговая симптоматика всегда превалирует.

Существование малоинвазивных методов диагностики и в первую очередь ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования позволяет в большинстве случаев наряду с соответствующей клинической картиной поставить правильный диагноз. Данные ультразвуковой диагностики, подтверждающие диагноз эмболии магистральной артерии складываются из отсутствия ультразвукового сигнала на артериях ниже места эмболии и визуализации проксимальной границы эмбола при цветном допплеровском картировании или энергетическом допплере.

Если у пациента не выражены моторные и сенсорные нарушения в конечности, свидетельствующие о наличии коллатерального кровотока, что возможно у больных с исходным атеросклеротическим поражением сосудистого русла в анамнезе нередко возникает необходимость в рентгеноконтрастном ангиографическом обследовании. Задачей ангиографии в этих случаях является выяснение исходного поражения артерий, локализации тромбоза и состояния проходимости дистального сосудистого русла.

При появлении болей в животе или поясничной области необходимо исключить эмболию брыжеечных или почечных артерий. Такие признаки, как микрогематурия, мелена, резкая боль в животе, ослабление перистальтики кишечника, высокий лейкоцитоз (нередко более 20000 лейкоцитов) являются основанием для предположения диагноза эмболии висцеральных или почечных артерий.

Точный диагноз может быть установлен на основании данных ангиографии. Чаще всего происходит эмболия верхнебрыжеечной артерии, при этом характерная локализация эмбола это место отхождения а.colica media в 6-8 см. от устья артерии. К сожалению, ангиография в ургентной ангиохирургической практике применяется далеко не всегда. При необратимой ишемии стопы использование радионуклидных методов диагностики позволяет более объективно решить вопрос об уровне ампутации пораженной конечности. При этом необходимо обращать внимание на то, что при снижение накопления РФП в стопе и голени более чем на 40% и при достаточном включении его в области коленного сустава независимо от величины УОК ампутацию конечности можно выполнять ниже коленного сустава.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь между эмболией и острым тромбозом. Эта задача может быть не простой у больных пожилого и старческого возраста с эмбологенным заболеванием на фоне признаков атеросклероза. При артериальном тромбозе характерным можно считать менее острое развитие заболевания. Это

обусловлено лучшими условиями для развития коллатерального кровотока в результате предшествующих изменений сосуда. Тромбоз возникает чаще у мужчин старше 50 лет с клиническими признакими системного атеросклероза. Не следует забывать, что эмболия также может развиться у больных облитерирующим атеросклерозом и эндартериитом, поэтому в сомнительных случаях необходимо прибегать к ангиографии. Отсутствие пульса на периферических артериях является поводом для ошибочного диагноза артериальной эмболии при “синей флегмазии”, при которой наступает тотальный тромбоз венозной системы конечности. К нарушению венозной гемодинамики быстро присоединяется артериальный спазм. Ишемия с развитием гангрены вызвана нарушением микроциркуляции. В отличие от артериальной эмболии при флегмазии определяется выраженная отечность конечности до паховой складки, синюшность кожи и наличие пузырей наполненных жидкостью.

Наряду с заболеваниями сосудов острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы. В частности поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аорты. Заболевание характеризуется развитием в течении 1-2 часов вялого паралича нижних конечностей с потерей чувствительности. Правильный диагноз позволяет установить анамнез и исследование пульса артерий.

Лечение

Лечение следует начинать сразу же с момента установления диагноза. С целью предупреждения прогрессирования ишемии и профилактики развития продолженного тромбоза необходимо внутривенно болюсно гепарин из расчета 100 ЕД/кг (при отсутствии у пациента гепарининдуцированной тромбоцитопении). Кроме того необходима адекватная регитратационная терапия до достижения диуреза 100 мл/час. Алкалинизация мочи и введение осмотических диуретиков (маннитола) необходимы для защиты от повреждения почек при миоглобинурии у пациентов с тяжелой степенью ишемии конечностей. С целью раскрытия коллатералей и снятия артериоспазма больному вводят 4 мл ношпы, папаверина или галидора.

Тактика лечения зависит, прежде всего, от степени ишемии, характера прогрессирования ишемии и общего состояния больного. При выборе метода лечения следует исходить из того, что под влиянием антикоагулянтов и тромболитических средств обычно не наступает лизиса эмбола и полное восстановление функции конечности возможно только с восстановлением магистрального кровотока. Для предотвращения развития тяжелых ишемических невритов и некроза мышц идеальным является восстановления кровотока в первые 6 часов развития острой ишемии.

При отсутствии у пациента моторных и сенсорных нарушений в ишемизированной конечности, а также черепно-мозговой патологии и оперативных вмешательств в ближайшие 2 недели у пациента может быть использована тромболитическая терапия активаторами тканевого плазминогена и стрептокиназой. Получены обнадеживающие результаты при проведении селективного тромболизиса с последующим проведением эндоваскулярных процедур. Существует положительный опыт применения тромболизиса и у больных с тромбозами мозговых и коронарных сосудов.

В тоже время, в ведущих клиниках на сегодняшний день придерживаются следующего положения: у больных с острой артериальной непроходимостью нет показаний к консервативному лечению, а есть лишь противопоказания к хирургическому. Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению являются: агональное состояние больного и крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (ИН-1Б). Относительные противопоказания к операции – тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли ) при легких степенях ишемии конечности (ИН-1Б). Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах показана экстренная операция. Как правило, пациент сразу после введения гепарина переводится в операционную, особенно если у него имеются моторные и сенсорные нарушения в ишемизированной конечности. Операция выполняется под наркозом. В том случае если необходимо выделять только бедренную или плечевую артерию, можно применить местное обезболивание в сочетании с нейролептанальгезией.

Основной операцией при артериальной эмболии является эмболэктомия с обязательным удалением продолженного и вторичного тромба на всем протяжении артериального русла. Различают два основных способа эмболэктомиипрямую и непрямую. При доступе к артерии в месте локализации эмбола выполняется прямая эмболэктомия. При извлечении тромбов или эмболов из труднодоступных мест, – выполняется непрямая эмболэктомия с использованием зондов Фогарти.. При поздней эмболэктомии затруднено удаление пристеночных тромбов балонным катетером в связи с начавшимся процессом организации тромба и фиксацией его к сосудистой стенке. В подобных случаях используются сосудистые кольца, тромбэкстракторы или выполняется пластическая операция на сосудах с шунтированием облитерированного сегмента. Контроль проходимости дистальной части артерии является важным этапом операции, так как вторичный тромб (до 25% случаев) может быть расположен в дистальных сосудах независимо от локализации эмбола. Интраоперационная ангиография после выполнения реконструкции позволяет исключить это осложнение.

Хирургическая тактика при острых тромбозах отличается от тактики при эмболиях. Ввиду того, что тромбоз развивается в атеросклеротически измененных сосудах, обычная тромбэктомия в большинстве случаев приводит к ретромбозу в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. Поэтому при острых тромбозах необходима реконструктивная операция на пораженном артериальном сегменте для ликвидации причины возникновения тромбоза. Если пациенту с тромбозом в экстренном порядке не удается выполнить пункционную ангиографию, для оценки состояния пораженных артерий и выбора характера операции ему необходима интраоперационная ангиография. Если пациент оперирован при 3А степени ОАН, на фоне субфасциального отёка, восстановительную операцию заканчивают декомпрессивной фасциотомией. При тотальной контрактуре конечности (ОАН 3В степени) ввиду крайне высокого риска синдрома включения и острой почечной недостаточности, а также и отсутствии перспектив для сохранения конечности больным показана первичная ампутация.

Послеоперационное лечение.

Основная причина интраоперационной и ближайшей послеоперационной летальности – острая сердечно-сосудистая и коронарная недостаточность в связи, с чем больные нуждаются в адекватном реаниматологическом пособии. Консервативное лечение проводимое после операции должно включать антикоагулянты (гепарин 5000 ЕД 4-6 раз в сутки), антиагреганты (трентал, реополиглюкин), спазмолитики (папаверин, но-шпа,компламин, никотиновая кислота). В случаях перенесенной эмболии необходимо полное кардиологическое обследование пациента для выявления источника эмболии и, как правило, длительный приём непрямых антикоагулянтов.

Профилактика острой ишемии.

Больные страдающие атеросклеротическим поражением артерий нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении хирурга или ангиолога, изучении липидного профиля крови, приёме антиагрегантов и антилипидэмической терапии.

Необходима дозированная ежедневная ходьба и полный отказ от курения. В случаях развития гемодинамически значимых поражений магистральных артерий следует своевременно выявлять показания к реконструктивным сосудистым операциям до развития у больных признаков острой артериальной недостаточности.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ВЕН

Варикозная болезнь - заболевание с прогрессирующим течением, вызванное необратимыми изменениями в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах. Характеризуется нарушением венозного оттока крови из-за вертикальных и горизонтальных патологических рефлюксов и дисфункции мышц венозной помпы нижних конечностей, обусловленное врожденной или приобретенной недостаточностью венозной системы и проявляющееся синдромом варикоза, а также рядом клинических осложнений (тромбофлебит, трофические кожные расстройства вплоть до развития язвы, кровотечения). Этим заболеванием страдает около 26-38% женщин и 10-20 % мужчин трудоспособного возраста, которое также довольно распространено и среди лиц молодого возраста (JI.M.Чернуха, 2005). Так, поверхностный венозный рефлюкс диагностируют в 10-15 % случаев уже в возрасте 12-14 лет.

1. Анатомия.Венозная система нижних конечностей разделена на четыре общих области.

a. Глубокая венозная система включает большеберцовые, подколенные, бедренные и подвздошные вены.

б. Поверхностная венозная система состоит из подкожных вены (большая и малая подкожная вена и их притоки).

в. Соединительная венозная система - сеть вен (перфорантные и коммуникантные вены) соединяющих поверхностную и глубокую венозные системы с клапанами, которые направляют кровоток только от поверхностной к глубокой системы. д. Венозные клапаны имеются во всех венах нижних конечностей, предотвращая обратный кровоток в венах. Клапаны

предотвращают венозную гипертензию, когда пациент находится в вертикальном состоянии. Кроме того, они гарантируют движение крови из поверхностной в глубокую систему, и затем возврат к сердцу во время ходьбы

Физиология венозного кровообращения.

Кровоток в нижних конечностях осуществляется за счет сердечного выброса. Конечное артериальное давление на артериальном конце капилляра около 20мм.рт.ст.,но этого достаточно для возврата крови к сердцу.

Кровь из мышц ног возвращается через глубокие вены. Кровь из кожи и поверхностных тканей, расположенных снаружи от глубокой фасции, поступает через большую и малую подкожные вены в систему перфорантных вен и затем в глубокую венозную систему, возвращающую до 80% венозной крови.

Клапаны предотвращают обратный ток крови из глубокой венозной системы в поверхностную.

Механизмы, способствующие венозному оттоку из нижних конечностей

·- остаточное артериальное давление после прохождения крови через систему микроциркуляции (vis a tergo)

-Функция клапанного аппарата вен

-работа «мышечной помпы».

-пульсация соседних артерий.

-присасывающее действие грудной клетки и диафрагмы при дыхании, правых отделов сердца в фазу диастолы (vis a fronte)

-присасывающее действие сердца во время диастолы.

-венозный тонус.

«Венозно-мышечная помпа».

·При упражнениях мышцы голени и бедра сокращаются, сдавливая вены, и выбрасывают кровь к сердцу. Направление кровотока контролируется венозными клапанами. Давление в течение ходьбы в мышцах голени достигает200-300mmHg, и этого более чем достаточно, чтобы продвинуть кровь к сердцу.

·В течение фазы расслабления давление в мышцах голени падает до низкого уровня и кровь из поверхностных вен через перфорантные вены поступает в глубокую венозную сеть. Вследствие этого - давление в поверхностных венах падает в течение ходьбы. Это может быть проверено измерением давления в поверхностных венах стопы. Обычно, давление в поверхностных венах стопы и лодыжки падает во время ходьбы от 80-100 мм.рт.ст. к 20 мм.рт.ст.

·Эта способность уменьшать давление в поверхностной венозной системе является показателем здорового состояния нижней конечности. У пациентов с поврежденными венами, при которых поверхностное венозное давление не падает в течение выполнения упражнения, (получило название «амбулаторной венозной гипертензии») может развиться варикозная экзема, повреждение кожи и, в конечном счете, образование трофической язвы.

Виды вено-венозного сброса (рефлюкса) вследствие клапанной недостаточности

1.Несостоятельность сафено-феморального анастомоза

2.Рефлюкс по перфорантным венам

3.Несостоятельность сафено-подколеного соединения

4.Рефлюкс по варикозным венам

Формы ВБ (классификация ВБ (РФ,2002))

l- внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса; l- сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

l- распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; l- варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) - полиэтиологическое состояние (синдром), осложняющее все ХЗВ и характеризующееся хронической прогрессирующей венозной гипертензией, анатомической и патофизиологической дисфункцией вен (как клапанного аппарата, так и собственно венозной стенки), патологическим рефлюксом крови в поверхностных, глубоких и перфорантных венах, вторичными изменениями преимущественно покровных тканей конечности.Наличие ХВН является критерием декомпенсации хронических заболеваний вен.

Классификация ХВН нижних конечностей

Осложнения:

1.Венозная экзема

2.Венозная пигментация

3.Липодерматосклероз

4.Поверхностный тромбофлебит

5.Образование язвы

6.Тромбоз глубоких вен

7.Кровотечение из варикозных вен Варикозная болезнь вен нижних конечностей - полиэтиологическое заболевание, в генезе которого имеют

значение наследственность, нарушение гормонального статуса, ожирение, особенности образа жизни, беременность. Примерно у 25 % больных близкие родственники страдают одной из форм венозной патологии ног. Последнее связано с унаследованием дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки. Вместе с тем, большое значение в патогенезе варикозной болезни имеют факторы окружающей среды, особенности образа жизни и питание. Следует учитывать также этнический фактор, поскольку все же существует отличие в структуре стенки вен у разных народностей, в частности, обнаружено большое количество клапанов в стенке вен африканского населения. Неблагоприятное влияние имеют продолжительные статические нагрузки, связанные с поднятием грузов или продолжительным пребыванием в стоящем или сидячем положении. Среди пациентов женского пола, которые работают сидя, варикозную болезнь выявляют в 37,7 %, а у работающих стоя - в 63,1 %.

Возникновению варикозной болезни способствуют хронические запоры и метеоризм, которые приводят к продолжительному повышению внутрибрюшного давления. Дисгормональные состояния также могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы возрастает в связи с применением заместительной гормональной терапии в период пред- и постменопаузе с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также для профилактики позднихнарушений обмена веществ. Варикозное расширение вен чаще наблюдается у женщин с поздним установлением менструального цикла, а такжеприменяющих средства гормональной контрацепции. Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития этой болезни.

Начальным проявлением варикозной болезни нижних конечностей есть телеангиэктазии или варикозно расширенные подкожные вены.

Варикоз - наиболее общий признак - это извитое расширение вен. Может протекать ассимптомно или вызывать дискомфорт в нижних конечностях, локальную боль или отек, но физиологически говоря, варикоз это понятие, когда имеется обратный кровоток через дефектные клапаны. Варикозное расширение подкожных вен и их крупных ветвей - (это крупные венозные стволы до 5-15мм диаметром), обычно начинает развиваться на голени, позже варикоз появляется на бедре.

Клиническая оценка проявления ХВЗ (варикозной болезни в т.ч)

1.Косметический

2.Признаки усталости и тяжести

3.Признаки зуда и утолщения кожи

4.Кровотечение

5.Флебиты

6.Экзема, липодерматосклероз

7.Изъязвление

Варикоз может развиваться и в более мелких венах кожи, до 0,5 мм в диаметре, которые видны как нитевидные вены фиолетового или красного цвета. Более крупные вены (1-3 мм), расположенные непосредственно под кожей, могут также представляться как незначительный варикоз - так называемый ретикулярный варикоз. Когда патологический процесс изначально возникает в поверхностной венозной системе н/конечностей, вовлекая перфорантные вены это рассматривается как первичный варикоз. Варикозное изменение поверхностных вен, развивающийся вторично из-за венозной гипертензии глубокой венозной системы (тромбоз, облитерация, гипоплазия, артериовенозные свищи) получило название вторичный варикоз.

Для определения причин развития варикозной болезни необходимо тщательно собрать анамнез и выполнить объективное обследование больного, в частности его нижних конечностей. Это поможет провести дифференциальную диагностику первичного варикоза со вторичным.

Дифференциально-диагностические критерии варикозного синдрома

Диагностическая программа должна определять объем и характер поражения венозной системы нижних конечностей и получить ответы на такие вопросы:

1.Причина варикозного синдрома - пораженные глубокие вены?

2.Есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное соустья? 3.Локализация сафенофеморального и сафенопоплитеального соустья. 4.Состояние клапанов большой и малой подкожных вен.

5.Состояние периферических вен.

От полученных на указанные вопросы ответов зависит выбор метода лечения (консервативный или хирургический), объем возможной операции или способ склерооблитерации вен, что в значительной мере определяет прогноз оперативного лечения и вероятность прогрессирования заболевания.

Учитывая то, что в основе развития варикозной болезни и хронической венозной недостаточности лежит патология венозного клапанного аппарата, необходимо провести функциональные пробы, которые помогут определить состояние основных поверхностных, глубоких и перфорантных вен.

Физикальное обследование и проведение функциональных проб (Троянова - Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Пратта, Гаккенбуха и др.) направлено для определения источника варикоза. Жгут часто заменяется рукой врача, сдавливая большую или малую подкожные вены, при этом оценивается скорость заполнения вен. Успех проб со жгутом зависит от способности врача оценить варикоз и скорость их заполнения. Это может быть легко в случае большого варикоза, но может быть очень трудно с менее выраженными варикозными венами. Требуется значительная практика для успешного применения этих проб.

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата является в настоящее время минимальным уровенем исследования, требуемого для лечения пациента с заболеваниями вен. Допплеровское исследование может использоваться, для исключения артериальной патологии и обнаружения венозного рефлюкса. Это исследование проводиться у пациента в положении стоя.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветным кодированием потоков крови позволяет достоверно определить анатомо-морфологические изменения венозного сосудистого русла. Дуплексное ангиосканирование - оптимальный способ точного установления локализации перфорантных вен в зонах наиболее частого их размещения: медиальная поверхность нижней трети голени, верхняя треть задней поверхности голени, медиальная поверхность бедра в нижней трети. Перфорантная вена с клапанной недостаточностью распознается как трубчатая структура диаметром до 0,3 см, проходящая сквозь собственную фасцию голени или бедра и впадающая в глубокую вену. Как правило, непосредственно под трофической язвой недостаточные перфорантные вены отсутствуют, они локализуются по ее латеральному краю.

Рентгеноконтрастную флебографию применяют редко из-за возможности получать нужную информацию с помощью ультразвукового обследования и без риска развития ряда осложнений, характерных для инвазивных методов исследования.

Это исследование - эквивалент дуплексного сканирования.Исторически, это предшествовало УЗДГ и широко использовалось в прошлом для исследования пациентов с заболеваниями вен.

Восходящая флебография выполняется канюлированием вен стопы с последующим введением контраста. Сдавливающий жгут накладывается сразу выше лодыжки, чтобы направить кровоток в глубокие вены. Это - ценное исследование при подозрении на глубокий венозный тромбоз, когда УЗДГ не доступна. Исследование обеспечивает превосходную анатомическую информацию, но дает намного меньше информации о венах при клапанной недостаточности.

Несостоятельные клапаны глубоких вен можно выявить при нисходящей флебографии. Здесь канюлируется бедренная вена, и контраст вводится у пациента стоя. Более тяжелый, чем кровь, контрастный материал поступает вниз в конечность через несостоятельные клапаны. Восходящая и нисходящая флебография дают также много информации, как и проводимая дуплексная ультрасонография.

Лечение хронических заболеваний вен

4 принципа лечения ХВН

1.Медикаментозная терапия

2.Компрессия