5 курс / Госпитальная хирургия / Лекции все
.pdfC. Коарктация аорты.
1.Обзор. Коарктация - выраженное сужение аорты, встречается вдвое чаще у мальчиков, чем у девочек. а. Она обычно расположена рядом с артериальным протоком.
б. Коарктация может быть смертельной в первые несколько месяцев жизни, если ее не лечить.
в. Сочетанные внутрисердечные дефекты, присутствующие у 60% пациентов, включают в себя открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и двустворчатый аортальный клапан.
г. Гемодинамика. На уровне сужения аорты увеличивается сопротивление кровотоку. Возникает систолическая перегрузка левого желудочка и два гемодинамических режима:
(1) гипертонический — в дуге аорты и её ветвях;
(2) гипотонический — ниже места сужения (брюшная полость, нижние конечности).
д. Возникают обходные пути кровотока вокруг коарктации: от уровня выше сужения через подключичные артерии во внутреннюю грудную артерию и далее через межрёберные артерии в аорту ниже сужения.
2.Клиническая презентация.
а. Некоторые дети бессимптомны в течение нескольких лет.
б. У других детей симптомы, свидетельствующие о сердечной недостаточности, возникают вскоре после рождения.
с. Головные боли, носовые кровотечения, слабость нижних конечностей и головокружение могут наблюдаться у ребенка с симптомной коаркцией.
3. Диагностика.
а. Физикальные данные включают:
(1)гипертензия на верхних конечностях
(2)Отсутствие или снижение пульса на нижних конечностях
(3)Систолический шум выслушивается во всех точках сердца и проводится на сосуды шеи. Эпицентр шума — II—III межреберье слева от грудины. Иногда шум лучше можно выслушать в межлопаточном пространстве слева на уровне II—V грудных позвонков.
б. Рентгенография грудной клетки может выявить «узурацию» ребер у детей старшего возраста, отражающие коллатеральные пути через межреберные артерии.
с. Эхокардиография определяет степень ограничения потока и другие сопутствующие аномалии.
д. Обычно рекомендуется назначать катетеризацию сердца для определения местоположения коарктации и любых связанных с ней сердечных дефектов.
4. Лечение.
а. Хирургическая коррекция коарктации показана для всех пациентов и может быть отсрочена до 5-6 лет у бессимптомных пациентов. Операция показана, если градиент АД между верхними и нижними конечностями более 50 мм рт.ст. Операция у новорождённых (до года) показана при выраженной артериальной гипертензии. При благоприятном течении порока оптимальный возраст для операции — 5-7 лет. Следует учесть, что у детей, оперированных в младенческом возрасте, возможен рецидив сужения (отверстие анастомоза не расширяется, а диаметр аорты с возрастом увеличивается). В случае рекоарктации рекомендуют шунтирование или чрескожную внутрипросветную ангиопластику.
б. Оперативные процедуры включают:
(1)Резекция и конец в конец анастомоз
(2)Синтетическая заплата. При сужении аорты на протяжении более 2,5 см — резекция аорты с использованием сосудистого протеза (анастомоз конец в конец).
(3)Истмопластика лоскутом из подключичной артерии: (Дистальная часть подключичной артерии пересекается. Из проксимальной части подключичной артерии формируется заплата для увеличения аорты на уровне коарктации).
(4)Шунтирование.
с. Любые связанные с этим пороки также должны быть устранены. 5. Осложнения:
а. Остаточная гипертензия может быть проблемой после операции.
б. Повреждение спинного мозга из-за ишемии во время операции возникает редко.
с. Послеоперационная ишемия кишечника редкое, но грозное осложнение и связано с послеоперационной гипертензией.
д. ПослеопD. Дефект межпредсердной перегородки.
1.Классификация. Дефект межпредсердной перегородки встречаются в два раза чаще у женщин-детей, чем у детей мужского пола. Обычно встречаются три типа:
а. Ostium secundum defect или дефекты вторичной перегородки. В средней части предсердной перегородки обусловливают большинство дефектов межпредсердной перегородки.
б. Sinus venosus defects или дефекты венозного синуса. Венозные дефекты синуса расположены в верхней асти предсердной перегородки и им часто сопутствуют аномальный дренаж легочных вен.
в. Ostium primum defects (дефекты первичной перегородки) являются компонентами дефектов атриовентрикулярной перегородки и расположены на стороне предсердий митрального и трикуспидального клапанов и могут на них переходить, создавая открытый атриовентрикулярный канал.
г. Patent foramen ovale. Открытое овальное окно не считается дефектом межпредсердной перегородки(в открытом овальном окне существует клапан, закрывающийся от разницы давления в предсердиях и препятствующий патологическому сбросу крови).
2.Патофизиология.
а. При большом дефекте давления в предсердиях равны по обеим сторонам межпредсердной перегородки.
б. Так как опорожнение предсердий происходит во время диастолы желудочков, направление шунта на уровне предсердия определяется относительной растяжимостью правого и левого желудочков (диастолический феномен). Поскольку правый желудочек является более податливым, чем левый желудочек, поток остается слева направо через дефект межпредсердной перегородки.
с. Это приводит к умеренному увеличению легочного кровотока, что вызывает умеренное замедление развития.
д. Если левосторонний сброс не исправлен, может развиться легочная гипертензия из за поражения легочных сосудов, приводящая к развитию легочного сердца. Это приводит к тому, что правый желудочек становится менее податливым, чем левый, и сброс происходит справа налево через дефект межпредсердной перегородки.
3. Клинические проявления:
а. ДМПП – порок «бледного» типа. Умеренная одышка и легкая утомляемость проявляются в младенчестве и раннем детстве.
б. Если оставшиеся симптомы не лечить, то они могут прогрессировать до застойной сердечной недостаточности как у взрослых, часто возникающих после эпизода фибрилляции предсердий.
с. Первоначально у пациентов могут присутствовать неврологические симптомы, включая цереброваскулярный инсульт или транзиторную ишемическую атаку.
4. Диагностика.
а. Физикальное обследование выявляет систолический шум в втором или третьем межреберье слева и усиленный, расщепленный, второй сердечный тон.
б. Рентгенограмма грудной клетки выявляет умеренное расширение правого желудочка и усиление сосудистого легочного рисунка.
с. ЭКГ выявляет признаки перегрузки правых отделов сердца, гипертрофию правого предсердия и желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо и частичная блокада правой ножки пучка Гиса; возникают экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.
д. Эхокардиография может определять дефект межпредсердной перегородки и учитывать направление шунтирования. е. Катетеризация сердца может сделать диагноз на основании повышения насыщения крови кислородом в правом предсердии. Количество шунта слева направо можно рассчитать.
5. Лечение зависит от объема сбрасываемой крови.
а. Некоторые дефекты межпредсердной перегородки могут закрыться спонтанно (старше 2 лет – крайне редко).
б. Закрытие дефекта показано, если легочный кровоток 1,5 - 2 раза больше, чем системный кровоток. Кроме того, пациенты с документированными неврологическими событиями подлежат закрытию дефекта предсердной перегородки. Абсолютные показания к раннему оперативному лечению: дефекты первичной перегородки, а также обширные дефекты вторичной перегородки, особенно если выявлен аномальный дренаж лёгочных вен.
в. Операция заключается в ушивании ДМПП, либо его пластике; проводят в условиях искусственного кровообращения и гипотермии.
г. Закрытие может быть выполнено путем чрескожного подхода в отделениях рентгенэндоваскулярной хирургии. д. Риск летального исхода менее 1%.
е. Идеальное время для закрытия - 4 или 5 лет, прежде чем ребенок пойдет в школу. ерационная аневризма на месте оперативного вмешательства.
E. Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
1.Классификация. Дефекты межжелудочковой перегородки являются наиболее распространенными врожденными пороками сердца. Сочетанные аномалии, такие как коарктация аорты, часто сопровождают ДМЖП. Они классифицируются в соответствии с их расположением в желудочковой перегородке.
а. Коновентрикулярный дефект является наиболее распространенным дефектом межжелудочковой перегородки и встречается в 70% -80% случаев.
б. Мышечные дефекты могут быть одиночными или множественными (встречающимися в 10-15%). с. Дефект в области атриовентрикулярного канала встречается у 5% изолированных дефектов.
д. Коносептальные дефекты (дефект на выходе) составляют 5% -10% дефектов (также называемых супракристальными или инфундибулярными (воронкообразными дефектами).
2.Патофизиология.
а. При большом дефекте межжелудочковой перегородки давление в обеих желудочках равны по обе стороны.
б. Поскольку опорожнение желудочков происходит во время систолы, направление шунта на уровне желудочков определяется относительным сопротивлением в легочном и системном кровотоке (систолический феномен).
(1)Поскольку легочное сосудистое сопротивление намного меньше, чем системное сосудистое сопротивление, поток крови остается слева направо от дефекта межжелудочковой перегородки.
(2)Это приводит к значительному увеличению легочного кровотока, который налагает объемную нагрузку на левый желудочек и может привести к ранней сердечной недостаточности.
в. Другие побочные эффекты избыточной циркуляции легких включают:
(1)Плохое питание
(2)Снижение физического и умственного развития
(3)Частые инфекции дыхательных путей
(4)Повышенное легочное сосудистое сопротивление
(5)Развитие необратимых склеротических изменений в сосудах легких.
(a)Это состояние приводит к более высокому сопротивлению легочных сосудов, чем системное сопротивление, и приводит к изменению потока через дефект межжелудочковой перегородки «справа налево» (синдром Айзенменгера).
(b)В данной ситуации пациент не подлежит операции.
3. Клинические проявления.
а. Малые дефекты межжелудочковой перегородки редко вызывают выраженные симптомы у новорожденных или в раннем детстве, и эти дефекты могут спонтанно закрыться до их распознавания.
б. Симптомы обычно наблюдаются при дефектах межжелудочковой перегородки, размеры которого приближаются к диаметру корня аорты.
(1)Дети с большими дефектами обычно имеют одышку при нагрузке, легкую утомляемость и повышенную заболеваемость легочными инфекциями.
(2)Тяжелая сердечная недостаточность наблюдается у младенцев, но реже встречается у взрослых детей.
4. Диагностика.
а. При физикальном осмотре выявляется жесткий пансистолический шум с эпицентром в III—IV межреберье у левого края грудины. Шум усиливается по направлению к мечевидному отростку. На сосуды шеи и на межлопаточную область шум не проводится. При выравнивании давлений в желудочках систолический шум исчезает. Для большого ДМЖП характерен акцент II тона над лёгочной артерией.
б. Рентгенография грудной клетки и электрокардиограмма, особенно при больших дефектах межжелудочковой перегородки, свидетельствуют о бивентрикулярной гипертрофии.
в. Катетеризация сердца необходима для определения выраженности шунта слева направо, сопротивления сосудов легких и местонахождения дефектов. При большом ДМЖП отмечают повышение оксигенации и давления в правом желудочке и лёгочной артерии.
5. Лечение.
а. Хирургическое закрытие дефекта показано:
(1)Младенцы со значительной сердечной недостаточностью или нарастающим сопротивлением в легочных сосудах
(2)Бессимптомные дети со значительными шунтами, у которых не было спонтанного закрытия в возрасте до 2 лет
(3)Пациенты с легочным кровотоком в 1,5 - 2 раза больше системного кровотока.
б. Послеоперационная летальность <5% и связана с степенью предоперационной легочной гипертезии.
в) Оперативное вмешательство производят в условиях искусственного кровообращения и углублённой гипотермии. Оно заключается в ушивании дефекта на прокладках (чтобы не прорезались швы) либо во вшивании заплаты.
F. Тетрада Фалло.
1. Патофизиология.
а. Тетрада Фалло, одна из наиболее распространенных синих врожденных пороков сердца состоит из:
(1)Обстукция оттока из правого желудочка (cтеноз выходного отдела правого желудочка (инфундибулярныи, клапанный или комбинированный), в 50-70% случаев стеноз сочетается с гипоплазией лёгочной артерии и её ветвей).
(2)Дефект межжелудочковой перегородки
(3)Гипертрофия правого желудочка
(4)«An overriding aorta» - Декстропозиция аорты (дренирует оба желудочка).
б. Добавление дефекта межпредсердной перегородки (что имеет меньшее физиологическое значение) превращает это условие в пентаду Фалло.
в. Поскольку сопротивление к оттоку из правого желудочка превышает системное сосудистое сопротивление, происходит шунтирование справа налево, что приводит к снижению сатурации крови и цианозу.
г. Толерантность к физической нагрузке ограничена из-за невозможности увеличения легочного кровотока. 2. Клинические проявления.
а. Цианоз и одышка при нагрузке обычно наблюдаются у пациентов с тетрадой Фалло. Дети вскоре узнают, что на корточках они могут временно смягчить эти симптомы.
(1)При приседании увеличивает системное сосудистое сопротивление, которое уменьшает величину шунта справа налево и вызывает увеличение легочного кровотока.
(2)Цианоз наблюдается при рождении в 30% случаев, к первому году - 30%, у остальных цианоз возникает не позже 7 лет. Характерны полицитемия, тромбозы и симптом барабанных палочек.
б. Инсульт и сепсис мозга представляют собой основные угрозы жизни, поскольку сердечная недостаточность встречается редко.
3. Диагностика.
а. Физикальный осмотр выявляет «барабанные палочки» пальцев и цианоза. Часто слышен жесткий систолический шум легочного стеноза.
б. Аускультативно выслушивают грубый скребущий систолический шум во II-III межреберье слева от грудины, занимающий всю систолу. Шум обусловлен стенозом лёгочной артерии. Похожий шум можно выслушать при ДМПП, но в отличие от последнего, ослаблен или отсутствует II тон на лёгочной артерии (поскольку давление в лёгочной артерии ниже обычного). I сердечный тон громкий.
в. ЭКГ. Правограмма. В правых грудных отведениях — симптомы гипертрофии правого желудочка; у 1 /3 больных — неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
г. Рентгенологическое исследование. Лёгочный рисунок обеднён (у детей старшего возраста и у взрослых усилен за счёт коллатералей). Форма сердца в виде башмачка (нет II дуги). Увеличен размер правого желудочка.
д. Эхокардиография. Нет перехода передней стенки аорты в межжелудочковую перегородку. Широкая аорта расположена над дефектом. ЭхоКГ позволяет определить степень смещения аорты вправо, размеры ДМЖП, степень стеноза лёгочной артерии и гипертрофию правого желудочка.
е. Катетеризация сердца важна для определения уровня легочной обструкции и размера основного ствола и ветвей легочной артерии. Обнаруживают высокое давление в правом желудочке, равное левому, а также значительный градиент давления между лёгочной артерией и правым желудочком. Зонд легко проходит в аорту, где регистрируется пониженная оксигенация крови.
4. Лечение зависит от многих переменных, включая анатомию дефекта и возраст ребенка.
а. Лечение одышечно-цианотических приступов. Больным с тетрадой Фалло нельзя назначать сердечные гликозиды. Причина в том, что при инфундибулярном стенозе лёгочной артерии усиление сокращений правого желудочка способствует спазму стенозированного отдела. Поэтому во время приступа назначают транквилизаторы или промедол, кордиамин. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в/в струйно вводят 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, реополиглюкин с добавлением эуфиллина, инсулина и витаминов. Если приступ не купируется, показана экстренная операция.
б. Общая коррекция проводится после 2 лет.
в. Существует споры о том, следует ли исправлять дефект до этого возраста. Многие считают, что сначала необходимо выполнить паллиативный системно-легочный шунт (Blalock-Taussig - цель паллиативной операции — увеличить кровоток по лёгочной артерии), после чего следует окончательная коррекция. Окончательную коррекцию производят спустя 1-3 года, лучше всего в 6-7 лет.
г. Виды паллиативных операций.
(1)Операция БлёлокаТауссиг — подключично-лёгочный анастомоз.
(2)Операция Уотерсшоуна-Кули — боковой анастомоз между нисходящей аортой и правой ветвью лёгочной артерии.
(3)Операция Потса-Смита — боковой анастомоз между нисходящей аортой и левой ветвью лёгочной артерии.
д. Радикальная операция при тетраде Фалло — закрытие ДМЖП заплатой и устранение стеноза лёгочной артерии. Операцию выполняют с использованием искусственного кровообращения и кардиоплегии или углублённой гипотермии. е. Риск операции зависит от возраста пациента и степени цианоза.
ж. После коррекции обычно наблюдается резкое улучшение.
G. Транспозиция магистральных сосудов.
1. Патофизиология.
а. Транспозиция магистральных сосудов (ТМС) происходит, когда аорта возникает из морфологического правого желудочка, а легочная артерия возникает из морфологического левого желудочка. Это приводит к двум независимым параллельным схемам кровотока.
б. Выживание зависит от связи между правой и левой сторонами сердца, что позволяет смешивать кислородсодержащую и неокисленную кровь. Это сообщение обычно происходит через дефект межпредсердной перегородки, хотя также может присутствовать открытый артериальный проток или дефект межжелудочковой перегородки. При транспозиции магистральных сосудов сброс крови через шунты осуществляется в обоих направлениях, и чем больше диаметр шунта, тем менее выражена гипоксемия. При сочетании транспозиции магистральных сосудов с ДМЖП лёгочный кровоток резко увеличен, развивается лёгочная гипертензия.
2.Клиническая картина. Сразу же после рождения у ребёнка отмечают тотальный цианоз, вскоре возникают одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, отёки, асцит.
3.Диагностика.
а. Эхокардиограмма показывает задний сосуд, разделяющийся на правую и левую легочные артерии, возникающие из левого желудочка.
б. Катетеризация сердца предназначена для детей с дополнительными внутрисердечными или внесердечными аномалиями или неадекватным шунтированием.
4. Лечение.
а. При неадекватном шунтировании баллонная предсердная септостомия выполняется для увеличения размера межпредсердной коммуникации и облегчения смешивания крови. После септостомии следует окончательная хирургическая коррекция.
б. Операция включает:
а. «артериальное переключение -свич» - разделение магистральных артерий с перемещением коронарных артерий и соответствующими анастомозами аорты в левый и легочной артерией в правый желудочки (операция Жатене).
б. Инверсия предсердий (операции Сеннинга и Мастерда).
Ишемическая болезнь сердца
1. Этиология и статистические данные а. Атеросклероз приводит к уменьшению просвета коронарных сосудов. Иногда коронарная недостаточность обусловлена
васкулитом, коллагенозом, проникающей радиацией или травмой. б. ИБС — основная причина смертности.
в. ИБС поражает мужчин в 4 раза чаще, чем женщин (заболеваемость среди женщин неуклонно растёт). г. Факторы риска
(1)Гипертензия.
(2)Курение.
(3)Гиперхолестеринемия.
(4)Наследственные факторы.
(5)Диабет.
(6)Ожирение.
2.Нарушения кровотока в коронарных артериях могут привести к уменьшению растяжимости желудочков, ослаблению силы сердечных сокращений, инфаркту миокарда.
3.Клинические проявления
а. Стенокардия.
(1) Характерные особенности
(а) Связь с физической нагрузкой — важный клинический признак стенокардии.
(б) У некоторых больных возникают преимущественно ночные приступы стенокардии.
(2)Симптомы. Боль при ИБС часто можно купировать, снизив потребность миокарда в кислороде (остановиться, присесть).
(а) Часто стенокардия сопровождается тупой болью за грудиной или в области сердца, но может быть и чувство сдавления или жжения по всей груди. Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно появляющуюся сильную одышку.
(б) Характерна иррадиация боли в левую руку и левую лопатку, реже в эпигастральную область, правую руку, нижнюю челюсть или горло.
(в) При каждом приступе стенокардии у определённого больного повторяется один и тот же симптом. Обычно боль нарастает в течение 2-3 мин и длится около 15 мин. Длительность приступа более 30 мин позволяет предположить инфаркт миокарда .Внезапное начало болей в грудной клетке (без предварительной физической или эмоциональной нагрузки) не характерно для стенокардии.
(3)Типы стенокардии.
Стенокардия может характеризоваться своими закономерностями возникновения
-Стабильная стенокардия: стенокардия, неизмененная для длительного периода
-Нестабильная стенокардия: стенокардия, которая показывает недавнее изменение от ранее стабильного течения стенокардии, включая новообразованную стенокардию
-Стенокардия покоя
-Постинфарктная стенокардия
(а) Нестабильная стенокардия. Отрицательную динамику течения приступов стенокардии (впервые возникшую стенокардию напряжения, усиление тяжести и продолжительности приступов, впервые возникшую стенокардию покоя) расценивают как нестабильную стенокардию. Опасен прогрессирующий характер нестабильной стенокардии.
(*) Нестабильная стенокардия протекает намного тяжелее стабильной и может быть предвестником инфаркта миокарда.
(**)Стенокардия покоя возникает при уменьшении поступления кислорода к миокарду (а не при увеличении потребности миокарда в кислороде), что позволяет предположить коронарную окклюзию и возможное развитие инфаркта миокарда. (б) Вариантная стенокардия (Принцметала).
(*) Отличительный признак вариантной стенокардии — появление на ЭКГ входе приступа преходящего подъёма сегмента S-T. Подъём сегмента S-T отражает трансмуральную ишемию, возникшую вследствие внезапного уменьшения коронарного кровотока.
(**)Причиной уменьшения кровотока может быть преходящий коронароспазм, чаще в области атеросклеротического повреждения, (***) У трети больных в течение ближайших 12 мес развивается крупноочаговый инфаркт миокарда.
(в) Классификация стабильной стенокардия напряжения.
I функциональный класс — приступы стенокардии возникают только при больших нагрузках.
II функциональный класс — приступы стенокардии возникают через 500 м быстрой ходьбы по ровному месту, при подъёме более чем на 2 этажа.
III функциональный класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при размеренной ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъёме на 1 этаж.
IV функциональный класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние 50-100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.
б. Инфаркт миокарда возникает в результате длительного прекращения кровотока в сосуде, снабжающем кровью (а значит, и кислородом) определённый участок миокарда. Основные причины трансмурального инфаркта миокарда — тромбоз и коронароспазм.
Симптомы:
(а) В большинстве случаев больной жалуется на нестерпимые давящие боли в груди длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина.
(б) Боль часто возникает в состоянии покоя. (в) Сердечнососудистая недостаточность. (г) Внезапная смерть
4. Диагностика
а. Физикальное исследование. В момент приступа состояние больного бывает тревожным. В большинстве случаев увеличены АД и ЧСС. Больные испытывают сильную боль, страх смерти. Вслед за кратковременным подъёмом АД могут появиться тахикардия и артериальная гипотензия. Нередко возникают симптомы сердечной недостаточности (набухание шейных вен, хрипы над лёгкими и ритм галопа), а также систолический шум митральной регургитации.
б. ЭКГ в покое у больных стенокардией, не перенёсших инфаркт миокарда, не выявляет изменений в 50% случаев. ЭКГ в момент болевого приступа более информативна. При инфаркте миокарда ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% случаев ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего инфаркта. Изменения сегмента ST и изменения зубца T. Стресс-тест. Электрокардиография с нагрузкой при стенокардии увеличивает информативность и специфичность исследования. Нагрузочные тесты позволяют выявить толерантность к физической нагрузке, влияние упражнений на выраженность клинических симптомов, сердечный ритм и изменения АД.
в. Сердечные изоферменты и тропонины. Они полезны при оценке пациентов с острым коронарным синдрома (ОКС), когда диагноз вызывает сомнения. Стандарт измерения фермента, такие как MB креатинкиназы и лактат дегидрогеназа обычно занимает слишком много времени и может задерживать тромболитическую терапию. Тропонит T и I, - маркеры повреждения миокарда, являются более конкретными и может способствовать быстрой диагностике, а также улучшить прогностические последствия.
г. Эхокардиография выполняется либо трансторакально, либо трансэзофагально для оценки функции желудочков и региональные аномалии движения стенок, а также поражение клапанов. Стресс-эхокардиография может обнаруживать аномалии движения стенок, вызванные физическими упражнениями или при использовании добутамина или дипиридамола. Это надежный метод идентификации жизнеспособного миокарда. Ослабленный, но восстанавливаемый миокард обладает функциональным резервом, который позволяет ему временно восстанавливаться, тогда как рубцовая ткань - нет.
д. Сцинтиграфия с нагрузкой в сочетании с записью ЭКГ. При внутривенном введении таллия (Tl²º¹) часть его попадает в миокард. Распределение изотопа в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление (Tl²º¹) При ИБС участки миокарда, васкуляризированные поражёнными артериями, накапливают меньше изотопа, чем здоровые участки.
е. Радиоизотопное сканирование миокарда. Некротизированный участок миокарда отличает повышенная тропность к ряду веществ. Наиболее часто для визуализации очага некроза используют изотоп технеция (Тс99m).
ж. Радионуклидная вентрикулография с нагрузкой. Чувствительность теста для определения патологии венечных артерий достигает 90%.
з. Рентгеноконтрастная коронарография — самый чувствительный и специфичный тест в диагностике ИБС, позволяет проводить прямую визуализацию коронарных артерий. Обструкцию расценивают как физиологически значимую, когда диаметр сосуда на ангиограмме сужен до 50%.
(1) Риск. Исследование сопровождает риск смерти больного (примерно 0,2%).
(2) Применение. Катетеризацию следует использовать при малой информативности неинвазивных методов либо при определении показаний для хирургического лечения кардиологического больного.
Коронарография
■«Золотой стандарт» для визуализации анатомии
■Демонстрирует степень, тяжесть и расположение стенозов
■Уменьшение диаметра> 70% считается серьезным (90% уменьшение площади поперечного сечения)
■Демонстрирует качество и размер дистальных артерий
■Помощь в диагностике ишемии
■Оценивает пригодность для хирургии
■Помощь в прогностической оценке
и. Компьютерная томография. С разработкой новейшей компьютерной томографии (КT), которая имееет возможность исправлять респираторные и сердечных движения, многослойное (мультислайзовое) КТ-сканирование с высоким разрешением может стать альтернативой коронарной ангиографии. Это позволяет дать оценить поражения коронарных артерий, особенно проксимальной части коронарных артерий, и дает некоторую информацию о степени кальцификации коронарных артерий.
. Лечение ИБС
а. Медикаментозная терапия
(1)Используют следующие препараты: нитраты, (β-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов.
(2)Необходимо исключить из рациона жирную пищу, бросить курить. Следует начать лечебные упражнения с дозированными физическими нагрузками.
б. Хирургическое лечение
(1)Аортокоронарное шунтирование. Хирургический метод лечения ИБС: наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (v. saphena) или внутреннюю грудную артерию.
(a) Показания для АКШ включают:
(*) Трудно поддающаяся лечению или нестабильная стенокардия (**) стенокардия с обструкцией левой основной коронарной артерии, обструкция трех основных коронарных артерий
(трехсосудистое поражение) с депрессией желудочковой функции или проксимальной обструкции левой передней нисходящая артерии
(b) Относительные противопоказания для АКШ включают:
(*) Стабильная стенокардия с единственным сосудом правой коронарной артерией или огибающей коронарной артерией обычно не считается показанием к операции.
(**) Застойная сердечная недостаточность может быть ангинальной эквивалент и может благоприятно реагировать при выполнении АКШ. Однако тяжелая застойная сердечная недостаточность без стенокардии является относительным противопоказанием для АКШ.
(***) Острый инфаркт миокарда, давностью менее чем 6 часов, обычно лечат тромболитической терапией и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой, хотя некоторые центры продолжают выступать за операцию АК шунтирования
(2)Чрескожная внутрипросветная ангиопластика — альтернативный метод лечения ИБС.
Острый коронарный синдром.
Большинство пациентов, госпитализированных с нестабильной стенокардией становится бессимптомными в течение 48 часов после начала антиангинальной терапии, а признаки на ЭКГ транзиторной ишемии исчезают. Если, у пациента развивается рецидив стенокардии и / или изменения ЭКГ, несмотря на медикаментозную терапию, показана хирургическая реваскуляризация, которая в основном в настоящее время заменена тромболизом и первичной чрезкожной ангиопластикой и стентированием. Если после неосложненного острого инфаркта миокарда (ИМ), пациент является подходящим кандидатом на хирургическую реваскуляризацию, плановое АКШ должно проводится, по меньшей мере, через 6 недель после инфаркта, чтобы снизить высокую частоту осложнений, связанную с недавним острым ИМ.
Сочетание АКШ с заменой клапана.
Пациенты, подлежащие замене клапана, обычно зачастую подлежат АКШ для любых значимых коронарных поражений. Однако, учитывая вариабельность заболевания, необходимо тщательно оценить оперативный риск, когда рассматривается выбор комбинированной операции: к ним относятся возраст> 70 лет, женский пол и низкую левожелудочковую функцию, а также то, что является основной патологией клапана и какой клапан следует заменить.
Противопоказания к шунтированию коронарных артерий
Существует несколько абсолютных противопоказаний, хотя наличие выраженной цереброваскулярной патологии может потребовать изменения хирургической стратегии. Другие относительные противопоказания:
■ Поражения мелких, коронарных артерий, диффузное поражение артерий ■ Общая тяжелая соматическая патология и сердечная недостаточность ■ Острый инфаркт миокарда свыше 6 часов ■ Агонирующие пациенты после реанимации
Послеоперационные осложнения
а. Кровотечение. Значительное кровотечение происходит примерно в 3-5% пациентов. Редко, острая сердечная тампонада или тяжелая гипотония могут происходить в раннем послеоперационном периоде и требуют экстренной рестенотомии.
б. Аритмии. Наиболее распространенной послеоперационной аритмией является синусовая тахикардия, за которой следует фибрилляция предсердий. Это происходит примерно в 30% пациентов при АКШ, и часто спонтанно возвращаются к синусовому ритму. Лечение в определенной степени зависит от степени сердечно-сосудистой недостаточности, когда фибрилляция предсердий происходит в послеоперационном периоде. Лечение включает коррекцию калия (> 4,5 ммоль/л), амиодарон (предпочтительно внутривенно через центральную вену) или дигоксина и, при необходимости, кардиоверсии. Также используются профилактическое использование и / или раннее возобновление бетаблокаторов в послеоперационном периоде. Брадикардия наблюдается редко, но может потребоваться временная стимуляция в послеоперационном периоде через электроды на эпикарде установленные интраоперационно. Постоянная ЭКС система очень редко необходима с. Низкий сердечный выброс. Функция миокарда обычно снижается в первые несколько часов после кардиохирургии,
предположительно, в ответ на травму, ишемию или реперфузию. В этом случае используют инотропные препараты, чтобы поддержать сердце и улучшение сердечного выброса. Иногда у пациента развивается стойкий низкий сердечный выброс. Клинически проявляется такая ситуация плохой периферической перфузиейолигоанурией, развитие метаболического ацидоза и низкого АД. Есть несколько механизмов развития этого осложнения в раннем послеоперационном периоде, в том числе сниженная сократительная способность миокарда, снижение преднагрузки, увеличение постнагрузки и нарушение сердечной частоты или ритма.
Причины низкого сердечного выброса
Уменьшенная преднагрузка
-Интраваскулярное истощение (кровотечение, гиповолемия, вазодилатация от переохлаждения, сосудорасширяющих средств, седативных средств)
-тампонада сердца
-Вентиляция с положительным давлением и положительное давление выдоха (ПДКВ) -Правожелудочковая дисфункция
-Напряженный пневмоторакс
Снижение сократительной способности миокарда
-Низкая фракции выброса «Оглушение» миокарда, ишемия или инфаркт миокарда (плохая интраоперационная защита миокарда, неполная
реваскуляризация миокарда, стеноз анастомоза, спазм коронарной артерии) -Гипоксия и ацидоз
Нарушение частоты сердечных сокращений и / или ритма
-Тахиаритмии - с сокращением времени наполнения сердца
-Брадиаритмии
-Атриальная фиблилляция - с потерей предсердной сократимости
-Вентрикулярные аритмии
Различные состояния, связанные с сердечно-сосудистой нестабильностью
-Ранний сепсис
-Анафилактические реакции
-Недостаток адреналина
Лечение направлено на основную причину, но обычно включает в себя оксигенацию, оптимизацию преднагрузки, снижение постнагрузки, лечение аритмий и улучшением сократимости. Если низкое состояние сердечного выброса сохраняется, сердце может потребовать фармакологическую или механическую поддержку.
(1)Фармакологическое обеспечение. Инотропные препараты действуют различными способами для изменения системного сосудистого сопротивления, увеличения частоты сердечных сокращений и увеличения силы сократимости миокарда. Обычно используемые инотропы включают изопреналин, допамин, добутамин, адреналин и норадреналин; они часто используются в сочетании с сосудорасширяющими препаратами, которые уменьшают постнагрузку. Разумное использование инотропов и сосудорасширяющих средств, руководствуясь физиологическими параметрами (сердечный ритм, артериальное давление, центральное венозное давление, измеряемое при помощи катетера Swan-Ganz), помогают оптимизировать сердечный выброс.
(2)Механическая поддержка. Если низкий сердечный выброс сохраняется, несмотря на инотропную поддержку, сердце может потребовать механической поддержки, для восстанавления его функции. Внутриаортальный баллонный контрпульсатор представляет собой баллон, которое установленный либо чрезкожно, либо путем аретиотомии, в общую бедренную артерию. Он вводится в аорту до тех пор, пока его верхушка не окажется сразу дистальнее сосудов дуги аорты. Баллон запускается от показателей ЭКГ – сдувается во время систолы желудочка (таким образом, уменьшая постнагрузку) и раздувается в диастолу (вытесняя кровь, которая кровоснабжает ретроградно коронарные артерии). Когда функция сердца достаточно восстановилось, баллон удаляется. Осложнения включают повреждение бедренной артерии, ишемию и гемолиз.
в. Прогноз после аортокоронарного шунтирования
(1)Результаты операции во многом зависят от функционального состояния левого желудочка до операции.
(2)Операционная летальность больных со стабильной стенокардией составляет приблизительно 1%. После операции состояние 85-95% больных существенно улучшается, причём 85% больных полностью избавляется от стенокардии.
(3)Хирургическое лечение существенно увеличивает выживаемость больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии и сужением трёх коронарных артерий.
(4)В течение 10 лет после операции проходимость шунтов из внутренней грудной артерии сохраняется у 90% больных, при использовании аутовенозных трансплантатов — у 50% больных. Получены обнадёживающие результаты при использовании в качестве шунта желудочно-сальниковой артерии.
6. Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда и большинство его осложнений лечат медикаментозно, но в некоторых случаях показано хирургическое лечение.
а. Желудочковые аневризмы. Рубцовые изменения миокарда могут приводить к акинезии или дискинезии стенки желудочка, что значительно уменьшает сердечный выброс.
(1)Операции по поводу аневризм предпринимают при возникновении следующих осложнений. (а) Сердечно-сосудистая недостаточность.
(б) Рецидивирующая пароксизмальная желудочковая тахикардия. (в) Тромбоэмболия ветвей аорты.
(2)Одновременно можно выполнить реваскуляризацию коронарных сосудов.
б. Разрыв желудочка с тампонадой сердца — достаточно редкое осложнение в отделении кардиохирургии. Смертность без проведения экстренного оперативного лечения - 100%.
в. Разрыв межжелудочковой перегородки также сопровождается высокой летальностью, но в распоряжении врача могут быть несколько часов или дней.
г. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц митрального клапана
(1)Обычно поражается задняя папиллярная мышца.
(2)Лечение: протезирование или пластика клапана.
(3)Выживаемость зависит от тяжести инфаркта миокарда.
Опухоли сердца
1. Виды опухолей а. Доброкачественные опухоли
(1)Миксомы составляют до 75-80% доброкачественных опухолей сердца. Миксоматозный узел может быть либо на ножке, либо на широком основании. Большинство миксом на ножке обнаруживают в левом предсердии.
(2)Другие доброкачественные опухоли: рабдомиомы (чаще в детском возрасте), фибромы и липомы.
б. Злокачественные опухоли. Первичные злокачественные опухоли составляют 20-25% всех первичных опухолей сердца. Чаще встречают различные виды сарком.
в. Метастатические опухоли распространены больше, чем первичные опухоли сердца (доброкачественные или злокачественные).
(1)Метастазы в сердце обнаружены у 10% пациентов, умерших от рака.
(2)При меланоме, лимфоме и лейкозе метастазы в сердце возникают гораздо чаще, чем при других опухолях.
2.Клинические проявления. Опухоли сердца часто сопровождаются экссудативным перикардитом, приводящим к тампонаде сердца. Возможны сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболии периферических сосудов (особенно при миксомах).
3.В большинстве случаев показано хирургическое лечение.
Травмы сердца
1.Проникающие повреждения могут затрагивать любые отделы сердца. Чаще поражается передняя стенка правого желудочка.
а. Ранения сердца могут быть вызваны различными причинами (огнестрельное, ножевое и т. д.). Кроме того, проникающие ранения могут быть ятрогенными (перфорация катетером или его проводником).
б. Кровотечение в полость перикарда — обычное следствие проникающих ранений сердца. Возникающая при этом тампонада сердца сопровождается следующими признаками.
(1) Расширение вен шеи.
(2) Снижение АД.
(3) Парадоксальный пульс.
(4) Глухие сердечные тоны.
в. Небольшие раны могут самопроизвольно закрываться. В таких случаях иногда достаточно проведения перикардиоцентеза. Однако в большинстве случаев необходима открытая торакотомия.
2.Закрытые травмы
а. Анамнез. Ушиб сердца с последующим очагом некроза сердечной мышцы можно заподозрить после сильного удара в грудь, вызвавшего переломы рёбер и грудины. Больной подлежит такому же обследованию и наблюдению, как и пациент с инфарктом миокарда.
(1)Постоянный ЭКГ - контроль и определение содержания ферментов крови (ACT, КФК, ЛДГ).
(2)ЭхоКГ.
(3)Фонокардиография.
б. Лечение. Закрытая травма может вызвать разрыв трикуспидального, митрального или аортального клапана. Поэтому иногда необходимо протезирование или пластика клапана.
Болезни перикарда
1. Экссудативный перикардит а. Раздражение перикарда (воспаление, некроз) сопровождается увеличением секреции жидкости (экссудата).
б. Если жидкость накапливается стремительно, то при уже при 100 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём не вызывает клинической симптоматики.
в. Экссудат удаляют путём перикардиоцентеза или перикардиостомии через доступ под мечевидным отростком.
г. Хронический выпот, например, при злокачественных опухолях перикарда, требует проведения перикардэктомии. Доступ
— продольная стернотомия или левосторонняя торакотомия. 2. Перикардиты бывают острыми и хроническими.
а. Острый перикардит
(1) Причины (а) Бактериальная инфекция (стафилококк или стрептококк). Острый гнойный перикардит возникает редко, обычно при
системных заболеваниях. (б) Вирусная инфекция. (в) Уремия.
(г) Травматический гемоперикард. (д) Злокачественное заболевание. (е) Болезни соединительной ткани.
(2)Лечение состоит в устранении причины заболевания. Можно произвести открытое дренирование полости перикарда. Многие случаи острого перикардита разрешаются без серьёзных последствий.
б. Хронический перикардит может быть рецидивом острого процесса или ранее не диагностированным затяжным вирусным перикардитом. Зачастую невозможно установить этиологию процесса. Перикардит может протекать нераспознанным до его перехода в констриктивную форму.
в. Констриктивный перикардит проявляется одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, значительным расширением яремных вен, асцитом, гепатомегалией и периферическими отёками.
(1)Рентгенологически иногда выявляют обызвествление перикарда.
(2)Характерно высокое ЦВД.
(3)На ЭКГ — низкий вольтаж.
(4)Для подтверждения диагноза можно провести катетеризацию полостей сердца.
(5)Если диагноз у больного с симптомами констриктивного перикардита подтверждён, показана перикардэктомия.
Хроническая артериальная недостаточность конечностей. Облитерирующий атеросклероз.
Облитерирующий атеросклероз - наиболее частая причина окклюзионно-стенотических поражений аорты и магистральных артерий и характеризуется развитием дистрофических процессов и образованием бляшек в интиме и медии крупных сосудов.. Облитерирующий атеросклероз занимает ведущее место (90%) среди хронических окклюзионных заболеваний артерий конечностей. 1-2% населения в возрасте до 70 лет, и до 10% старше 70 лет страдает этим заболеванием. До половины этих пациентов не имеют клинических проявлений заболевания и только 20% обращаются к врачу при появлении симптомов. Атеросклероз является системным заболеванием и, как правило, поражает несколько артериальных сегментов. Наиболее часто среди артерий кровоснабжающих н\конечности поражается аорто-подвздошный сегмент, на втором месте стоит поверхностная бедренная артерия на уровне Гунтерова канала. Ампутации конечностей являются не
единственным результатом неблагоприятного течения этого заболевания. Доказано что продолжительность жизни пациентов с атеросклеротическими заболеваниями артерий существенно ниже, чем у людей соответствующей возрастной группы из-за сочетанного поражения коронарного русла. У пациентов с перемежающей хромотой летальность в течение 5 и 10 лет составляет 30% и 50%. При критической ишемии конечностей она в 2 раза выше. В то же время, угроза потери конечности в течение 10 лет при перемежающейся хромоте по данным Boyd составляет 12,2%, по данным Framingham исследования 1,6% - в течение 8,3 лет.
Сравнительная анатомия и патофизиология.
Выделяют 3 типа атеросклеротического поражения сосудистого русла. 1 тип - поражение вовлекает только инфраренальную аорту и подвздошные артерии (5-10%, чаще у женщин). 2-й тип - поражение 1 типа распространяется на наружные подвздошные и может даже на общие бедренные артерии (35% всех поражений). И 3-й тип, наиболее частый (до 60%) атеросклеротические поражения кроме аорто-подвздошно-бедренного сегмента захватывают подколенно-берцовый сегмент. Пациенты с критической ишемией конечности имеют чаще всего 3-й тип поражения. Сопутствующие диабетические поражения сосудов локализуются чаще в бедренно-подколенном сегменте, вовлекая, нередко, глубокую артерию бедра и проксимальные участки берцовых артерий. Дистальные сегменты берцовых артерий и плантарная дуга, к счастью, при этом сохраняют проходимость, делая возможным выполнение артериальной реконструкции.
В покое кровоток в конечности составляет около 300-400 мл/мин. В норме, при физической нагрузке, благодаря увеличению сердечного выброса и компенсаторной вазодилятации периферического русла, возможно десятикратное увеличение кровотока. У пациентов с окклюзионно-стенотическими поражениями артерий при физической нагрузке не происходит существенного увеличения объемной скорости кровотока в мышцах из-за возрастания сопротивления стенозированного участка артерии. В соответствии с формулой Poiseuille, сопротивлении стенозированного участка артерии прямо пропорционально длине стеноза и обратно пропорционально четвертой степени радиуса артерии в месте стеноза: Resistance = Q8vL/kr4. Именно поэтому даже незначительное уменьшение радиуса артерии в месте стеноза приводит к существенному увеличению периферического сопротивления, снижению объёмной скорости кровотока и регионарного систолического давления в постстенотических участках магистральных артерий конечности в условиях физической нагрузки, что приводит к появлению ишемии мышц и феномена перемежающей хромоты. В покое кислородные потребности конечности значительно меньше, поэтому даже выраженные стенозы проксимально расположенных артерий не приводят к значимым нарушениям кровоснабжения мышц. При дальнейшем прогрессировании заболевания, а также падении объемной скорости кровотока и регионарного систолического давления ниже 50 мм.рт.ст. в постстенотическом (постокклюзионном) артериальном сегменте возникает дефицит кровотока и в покое, что проявляется возникновением болей покоя и трофических нарушений тканей стопы.
У пациентов с гемодинамическими незначимыми стенозами артерий возможен иной механизм усугубления ишемии конечности - это микроэмболизация дистального сосудистого русла фрагментами атеросклеротической бляшки или пристеночными тромбами с поверхности изъязвленной бляшки или из полости аневризмы. Данное осложнение, нередко приводящее к острой ишемии пальцев, стопы или кисти получило название "blue toe" или "trash foot" синдром.
Клиника.
Заболевание развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет, хотя встречаются тяжелые формы атеросклероза и в молодом возрасте. Заболевание, как правило, начинается постепенно, медленно прогрессирует, может осложняться острым тромбозом с соответствующей клиникой острой или усугублением хронической ишемии конечности. Иногда острый тромбоз бывает первым клиническим проявлением атеросклероза. В связи с медленным прогрессированием заболевания параллельно окклюзионно-стенотическому процессу развивается коллатеральное русло, поэтому кровообращение в конечности относительно долго остается компенсированным. Поскольку атеросклероз является системным заболеванием, характерно поражение других сосудистых бассейнов: коронарных, брахиоцефальных, почечных или мезентериальных артерий.
Облитерирующий атеросклероз приводит к развитию хронической ишемии конечности, характерными симптомами которой являются: боль в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота») или боль в стопе в покое. При поражении аорто-подвздошного сегмента возможна эректильная импотенция. Обращают на себя внимание также гипотрофия мышц, исчезновение волосяного покрова голеней и стоп, бледность кожных покровов и снижение кожной температуры дистальных отделов конечности. При дальнейшем прогрессировании заболевания характерно появление болей покоя, трофических нарушений кожи в области пальцев и пятки, а также гангрены конечности.
Локализация боли в конечности зависит от уровня окклюзии. Так, при поражении подколенно-берцового сегмента боль локализуется преимущественно в стопе, при окклюзии бедренной артерии - в мышцах голени. Окклюзия брюшной аорты и подвздошных артерий может сопровождаться болями в бедре, ягодичной области, пояснице. Впервые клинику окклюзии бифуркации аорты описал Рене Лериш в 1923г, в связи, с чем этот синдром назван его именем. По мере прогрессирования заболевания сокращается безболевой отрезок пути и наступает момент, когда боль становится постоянной и изнуряющей. Боль усиливается в ночное время, лишая больного сна. Характерно уменьшение ее интенсивности в положении сидя, с опущенными ногами за счёт ортостатического притока крови и микроциркуляторных вазомоторных реакций.
Основной объективный признак хр. ишемии - отсутствие пульсации ниже места окклюзии или ее ослабление при стенозе артерий.Пульсацию необходимо определять не только на больной конечности, но и на аорте и доступных артериях: сонных, артериях верхних конечностей, на контрлатеральной конечности, т. к. поражение других сосудистых бассейнов имеет значение для диагностики и определения тактики лечения. Важно помнить, что отсутствие пульса на тыльной артерии стопы может быть вариантом нормы и встречается приблизительно у 10% населения. В то же время пульсация на заднеберцовой артерии у лодыжки должна определяться у здоровых людей в 99,8%.
Пальпация живота позволяет исключить аневризму аорты, которая в 35-40 % случаев сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей. Обязательно измерение артериального давления на обеих верхних конечностях. Разность АД может свидетельствовать о поражении подключичной артерии на стороне пониженного давления.
Аускультация: Наличие сосудистого шума над артерией свидетельствует о сужении ее просвета более 60-70% в месте аускультации или выше. Необходимо проводить аускультацию всех доступных сосудов: аорты и ее висцеральных ветвей, сонных, подключичных и бедренных артерий.
Дифференциальная диагностика
Боль в конечности встречается и при ряде других заболеваний: А. Облитерирующем тромбангиите В. Неспецифическом аортоартериите С. Диабетической ангиопатии Д. Болезни Рейно
Е. Пояснично-крестцовом радикулите В отличии от атеросклероза, который поражает крупные сосуды эластического типа, при облитерирующем
тромбангиите поражаются преимущественно артерии стоп и голеней, хотя иногда возможны окклюзии подколенных, бедренных и даже подвздошных артерий.
Тромбангиитом болеют обычно мужчины молодого возраста. Заболевание протекает более агрессивно, чем атеросклероз, и уже в начале заболевания часто возникают боли в покое и язвенно-некротические расстройства дистальных отделов конечности. Другие клинические признаки: повышение чувствительности конечности к холоду, онемение, «перемежающаяся хромота», вазоспатические реакции. Нередко встречаются коронарные, церебральные и висцеральные формы этого васкулита с поражением чревного ствола и брыжеечных артерий.
Особенностью облитерирующего тромбангиита является волнообразность течения, характеризующаяся чередованием периодов обострения и ремиссии. Характерно также поражение вен в виде «мигрирующего» тромбофлебита подкожных вен, однако этот клинический признак встречается лишь у 13-40% больных. Вариант клинического течения с наличием «мигрирующих» флебитов чаще называют болезнью Бюргера.
Неспецифическим аортоартериитом страдают преимущественно женщины молодого возраста. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:3. Неспецифический аортоартериит является системным аутоиммунным заболеванием, поражающим аорту и устья крупных отходящих от нее артерий. Нередко поражение локализуется в области дуги аорты и брюшной аорты в месте отхождения висцеральных ветвей. Достаточно часто при этом заболевании поражаются также подключичные артерии. В тоже время, для аортоартериита характерны множественные поражения брахиоцефальных артерий. Окклюзионные или аневризматические поражения артериальных сосудов появляются в поздней стадии заболевания, длящегося много лет. Первая, воспалительная, стадия редко диагностируется, т. к. не имеет специфических симптомов. Больные жалуются на общую слабость, потливость, субфебрилитет, головные боли и зябкость в конечностях, одышку, перебои в работе сердца. Легочные симптомы в виде кашля, кровохарканья и болей в грудной клетке наблюдаются редко. Во второй, склеротической, фазе болезни клиническая картина зависит от локализации окклюзионно-стенотического поражения. А.В. Покровский (1979 г.) выделяет 10 клинических синдромов. Синдром поражения дуги аорты является наиболее частым клиническим проявлением неспецифического аорто-артериита. Он характеризуется симптомами ишемии головного мозга и верхних конечностей. Больные жалуются на головокружения, головные боли, приступы потери сознания, нарушение зрения, вплоть до слепоты, преходящие парезы и параличи конечностей. Ишемия верхних конечностей проявляется похолоданием, онемением, слабостью рук, гипотрофией мышц, исчезновением пульсации и снижением артериального давления. Аускультативно над сонными и подключичными артериями обычно определяется систолический шум.
Синдром поражения бифуркации аорты объединяет патологию инфраренального сегмента, бифуркации аорты и подвздошных артерий. Этот сегмент поражается приблизительно у 20% больных аортоартериитом. Проявляется признаками ишемии нижних конечностей и органов таза. Больные жалуются на боли и слабость в ногах, «перемежающуюся хромоту» с болями в ягодичных мышцах. Трофические нарушения наблюдаются редко, т. к. вследствие длительного и постепенного течения заболевания развиваются обильные коллатерали. У половины мужчин нередко возникает эректильная импотенция. Характерно отсутствие или резкое ослабление пульсации на нижних конечностях, систолический шум над аортой, подвздошными и бедренными артериями.
У больных с сахарным диабетом нередко развивается диабетическая ангиопатия. Различают макро- и микроангиопатию. Диабетическая макроангиопатия - это атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета. Поэтому клинические проявления хронической ишемии конечностей при диабете мало, чем отличаются от облитерирующего атеросклероза. Однако на фоне диабета атеросклероз развивается раньше, поражает чаще бедренно-подколенный сегмент и периферические артерии, имеет более распространенный характер, сопровождается микроангиопатией, нейропатией и другими осложнениями диабета (ретинопатия, нефропатия). Одинаково часто заболевают мужчины и женщины. При диабете более выражен кальциноз артерий, иногда встречается тотальный кальциноз с сохранением их просвета (медиокальциноз Меккенберга).
Для диабетической микроангиопатиии характерно поражение микроциркуляторного русла конечностей, что приводит к развитию трофических расстройств при сохраненной пульсации магистральных артерий. Микроангиопатия нередко сочетается с нейропатией.
Болезнь Рейно - заболевание со своеобразными вазомоторными и нейротрофическими расстройствами, относящееся к разделу ангтотрофоневрозов. Заболевают обычно женщины молодого и среднего возраста. Развитию болезни способствуют переохлаждение, психическая травма, иногда острые и хронические инфекции. Течение болезни хроническое, рецидивирующее.
Основным клиническим проявлением заболевания являются приступобразные спазмы мелких артерий рук и ног, реже - кончика носа, подбородка и ушных раковин. Вазомоторные приступы проявляются болью, онемением, побледнением, похолоданием пальцев кистей или стоп, иногда одного, двух или трех пальцев. Появлению приступа часто предшествует стресс, психическое возбуждение, охлаждение. В развитии классического приступа можно выделить 3 фазы: первая - ангиоспастическая. Спазм мелких артерий и капилляров приводит к полному обескровливанию пораженнного участка. Кожа пальцев резко бледнеет, температура снижается, чувствительность почти теряется (симптом "мертвого пальца”). Поражение нередко бывает симметричным. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов и может проходить бесследно или переходит во вторую фазу - местной асфиксии. В этой фазе спазм артерий продолжается, но наступает паралич капилляров и развивается местная асфикция тканей. Бледность сменяется цианозом, появляется жгучая боль, парестезии. Втораая фаза длится от нескольких часов до нескольких дней и сменяется фазой реактивной гиперемии. Спазм прекращается, возникает гиперемия кожи, нередко пятнами, кожа становится горячей, боль стихает. Эта последовательность не всегда сохраняется. Иногда заболевание длительно проявляется только артериальным спазмом, в других случаях начинается со второй фазы. Пульсация на магистральных артериях сохранена. По мере прогрессирования болезни появляются трофические расстройства в виде сухости, шелушения и истончения кожи, участков