5 курс / Госпитальная хирургия / Лекции все

повреждении печеночных вен и нижней полой вены позади печени летальность более чем 50%, независимо от метода, используемого для остановки кровотечения.

2.Диагноз обычно связан с внутрибрюшным кровотечением. Тяжесть состояния обусловлена 2 ведущими синдромами

- внутренним кровотечением и травматическим шоком. Продолжающееся кровотечение – показание к операции.

3.Нехирургическая тактика. При гемодинамически стабильном пациенте, некоторые травматические повреждения визуализируются ангиографически и окклюзируют разрушенные артерии эмболизацией, пытаясь остановить кровотечение, таким образом избегая операции.

4.Хирургическое лечение. При операции гемостаз обычно достигается тампонадой и маневром Прингла - сдавление гепатодуоденальной связки, с проходящими здесь печеночной артерией и портальной веной. В дальнейшем выделение и лигирование отдельных паренхиматозных источников кровотечения обычно нет необходимости.

Хирургическое лечение. Менее частые методы остановки кровотечения включают:

a.Tractotomy - открытие раневого канала или разрыва для обнажения кровоточащей паренхимы

b.Резекционная хирургическая обработка раны - удаление нежизнеспособной паренхимы без анатомической

(сегментарной или долевой) резекции

c.Анатомическая резекция имеет высокую летальность (около 50%), когда сделана в ургентном порядке.

d.Лигирование печеночной артерии может остановить артериальное кровотечение, но сопровождается инфекционными осложнениями в скомпрометированной паренхиме.

e.Временная тампонада может быть полезна, когда другие методы недоступны или неэффективны. Идеально, это обеспечивает время (24-48 часов), чтобы восстановить нормотензию и факторы свертывающей системы крови.

5. Поздние осложнения являются частыми.

a.Подкапсульные и внутрипеченочные гематомы могут наблюдаться, но многие, в конечном счете, требуют дренирования.

b.Околопеченочное скопление жидкости, в составе которых кровь или желчь, обычно инфицированы и должны быть дренированы.

c.Желчные свищи могут открываться на кожу или в грудную клетку (желчно-плевральный, бронхо-билиарный свищ). Лечение подобно лечению при желудочно-кишечных свищах.

d.Травматические артерио-венозные свищи могут быть результатом травмы. Большие свищи лучше всего лечатся артериальной эмболизацией.

e.Гемобилия - вследствие формирования артерио-билиарного свища .

(1) Пациенты доставленные поздно (спустя больше чем 1 месяц после травмы) с желудочно-кишечным кровотечением (гематемезис или мелена), желтуха, желчная колика или лихорадка.

(2) Диагноз и лечение - путем артериографии и эмболизации.

Портальная гипертензия – патологическое повышение портального венозного давления (норма 5-6 мм.рт.ст.) Патофизиология

1. Увеличение давления стимулирует развитие венозных коллатералей, которые пытаются уменьшить давление в портальной системе, сбрасывая кровь в общую венозную систему.

2.Коллатеральные вены очень хрупки. Они формируют порто-кавальные анастомозы между портальной системой и нижней или верхней полой веной - через систему непарной вены.

3.Когда портальное давление превышает 20 мм.рт.ст., развиваются расширенные вены или варикоз. Когда варикоз формируется в подслизистом слое желудочно-пищеводного перехода, он является объектом для разрыва и кровотечения.

Этиология

1.Внутрипеченочные причины наиболее часты.

a. Цирроз является причиной 85% портальной гипертензии в США. Самая частая причина цирроза - алкогольное злоупотребление, сопровождаемое постнекротическим и билиарным циррозом.

(1)Патофизиология:

(a)Прогрессивное сужение синусоидальных и постсинусоидальных сосудов вследствие центродолевого депонирования коллагена

(b)Деформация синусоидальной анатомии цирротическими регенеративными узелками

(с) Возникающий синусоидальный блок увеличивает сопротивление портальному кровотоку через печень и увеличивает портальное давление.

b.Шистосомоз является другой частой причиной во всем мире. Портальная гипертензия развивается, когда яйца паразита попадают в маленькие портальные венулы, вызывая пресинусоидальный блок.

c.Болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация), печеночный фиброз, и гемохроматоз являются редкими причинами портальной гипертензии.

2. Допеченочные причины портальной гипертензии редки, но являются более частыми у детей. Примеры допеченочного блока - обструкция портальной вены вследствие тромбоза, врожденной атрезии или стеноза из-за внешнего сдавления, которое встречается при опухолях, пупочный сепсис, пилефлебит.

3. Постпеченочные причины портальной гипертензии редкие.

a.Бадд-Киари характеризуется тромбозом печеночных вен, который вызывает постсинусоидальный блок, в результате которого развивается гепатомегалия и асцит. Этот синдром может быть идиопатическим, или вследствие состояния повышенной свертываемости, которое встречается при опухолях, гематологических заболеваниях, использованием оральных контрацептивов, при травме. В Азии, поражение нижней полой вены - самая частая причина обструкции печеночных вен. Этот синдром не редок после трансплантации костного мозга.

b.Констриктивный перикардит производит заметное повышение давления в нижней полой вене, заканчивающееся сопротивлением печеночному венозному оттоку. Это можно заподозрить, если присутствует кальциноз перикарда.

4. Увеличение портального венозного кровотока может закончиться портальной гипертензией. Это - следствие первичных заболеваний селезенки и селезеночного артериовенозного свища или анастомоза.

5. Тромбоз селезеночной вены может вызвать левостороннюю портальную гипертензию, заканчивающуюся варикозом, ограниченным дном желудка. Это - обычно вследствие панкреатита или опухоли поджелудочной железы.

Клиника.

1. Энцефалопатия

a. Она вторична - при сбросе портальной крови минуя печень по порто-кавальным коллатералям и печеночной недостаточности

b. Может быть связана с повышенным уровнем аммиака в плазме у некоторых пациентов, но корреляция ненадежна.

2.Желудочно-кишечное кровотечение часто возникает из желудочно-пищеводных варикозных вен, на фоне сниженной коагуляции

3.Нарушение питания, особенно при алкогольном циррозе

4.Асцит вторичный к печеночной синусоидальной гипертензии, гипоальбуминемии, и гиперальдостеронизму

5.Другие проявления коллатерального венозного оттока, такие как параумбиликальная «голова медузы» или геморрой

6.Спленомегалия, которая может быть связана с гиперспленизмом

Лечебная тактика при кровотечении из варикозных вен

1.ФГДС должна быть выполнена для выявления источника кровотечения.

a.Причина кровотечения из верхних отделов ЖКТ у пациентов с циррозом - варикоз - 20%-50%, эрозивный гастрит - 20%-60%, язвенная болезнь - 6%-19%, и синдром Мэллори-Вейса (разрывы слизистой пищевода и желудка) - 5%-18%.

b. Свыше 8% пациентов имеют два кровоточащих участка.

2.Лечебная тактика для остановки острого кровотечения из варикозных вен:

a.Бандажирование варикозных вен при помощи маленьких резиновых колец - является процедурой выбора для варикозного кровотечения. Эта процедура выполняется эндоскопически и так же эффективна как и склерозирующая терапия, более безопасна.

b. Инъекционная склеротерапия

(1)Инъекция склерозирующего препарата - в настоящее время предпочтительный метод лечение острого кровотечения из варикозных вен. Инъекция в варикозную вену заканчивается тромбозом вены.

(2)Процедура выполняется эндоскопически и временно останавливает кровотечение у 80%-90% пациентов; летальность - 1%-2%.

(3)Инъекционная склеротерапия имеет частоту осложнений приблизительно 20%-40%,

Менее значительные осложнения 3 - изъязвление пищевода, 4- температура, 5- загрудинная боль,

6- плевральный выпот.

Алгоритм действия при кровотечении из варикозных вен пищевода А) Наложение бандажа на варикозные вены. Эндоскопическое лигирование пищеводного варикоза с использованием маленьких резиновых колец-бандажей.

Б) Склеротерапия В). Фармакотерапия

(1)Вазопрессин и нитроглицерин

(a)Вазопрессин, мощный вазоконстриктор, понижает портальное давление за счет висцеральной вазоконстрикции, которая в результате уменьшает брыжеечный кровоток. Вазопрессин полезен только для временной остановки кровотечения; не улучшает выживаемость пациентов.

(b)Нитроглицерин независимо понижает портальное давление и помогает противодействовать некоторым из системных побочных эффектов вазопрессина (например, миокардиальной ишемии, ишемии конечности и кишечника).

(2)Соматостатин вызывает висцеральную вазоконстрикцию и снижение портального давление с меньшим количеством побочных эффектов чем вазопрессин.

(3)Метоклопрамид и пентагастрин Вызывает сокращение нижнего пищеводного сфинктера, что может помочь при остановке кровотечения Д). Баллонная тампонада. Зонд Сенстакера-Блекмора - назогастральный зонд с пищеводным и желудочным воздушными

баллонами для тампонады варикозных вен.

(1) Этот зонд останавливает кровотечение у 80% пациентов, но кровотечение может возобновиться приблизительно у 20%-50% пациентов, когда баллон сдут.

(2) Пневмония, из-за невозможности глотать слюну, является частым осложнением, если аспирационная трубка не установлена выше пищеводного баллона.

(3) Разрыв пищевода может быть результатом механического действия или ишемии пищевода.

(4) Чтобы минимизировать эти осложнения, этот зонд устанавливают на срок не более 48 часов.

Е). Трансюгулярное порто-системное шунтирование (TIPS) является самой новой процедурой для остановки варикозного кровотечения.

(1)Используя ангиографическую технику, врач создает от 8 до12 мм диаметром соединение между одной из печеночных вен и ветвью портальной вены, используя стент внутри печени.

(2)Частота послеоперационной энцефалопатии приблизительно такая же, как и при хирургическом шунтировании - 10%- 30%.

(3)Осложнения включают ранний рецидив кровотечения, стеноз и тромбоз шунта.

(4)TIPS очень полезно при остром кровотечении у больных с портальной гипертензией, особенно у тех пациентов, которые ждут трансплантацию печени.

Хирургическая тактика при остром массивном кровотечении.

l Острое массивное кровотечение не останавливаемое при консервативной терапии, требует немедленной операции, особенно если присутствует гипотензия. Вероятность других источников кровотечения, кроме варикоза, должна быть диагностирована перед любой хирургической операцией . TIPS значительно уменьшил количество пациентов, требующих ургентного хирургического шунтирования.

1. Решение переходить к операции должно быть сделано, если кровотечение продолжается несмотря на переливание 5 доз (1 доза = 500мл цельной крови) или большего количества крови, особенно в течение 24 часов. Риск летального исхода резко повышается после переливания 10 доз крови, вследствие сепсиса и ухудшения цирротической коагулопатии при использовании консервированной крови.

2.Операция не показана при наличии пневмонии, средней или тяжелой энцефалопатии, тяжелой коагулопатии,

алкогольного гепатита, или тяжелой печеночной недостаточности.

3.Цель операции - уменьшения давления в портальной системе или для прямого лигирования кровоточащего варикоза.

a. Ургентное порто-кавальное шунтирование, хотя очень эффективно для остановки кровотечения (более чем у 95% пациентов останавливается кровотечение), однако имеет высокую п/операционную летальность, соответствующую классификации Чайлда.

(1)Типичная процедура – порто-кавальный шунт конец-в-бок , или мезентерико-кавальный шунт.

(2)Резкое сокращение портального кровотока в печени после шунтирования может привести к печеночной

недостаточности, что является причиной 2/3 послеоперационных летальных случаев. Пневмония, почечная недостаточность, алкогольный делирий - смертельные предрасполагающие факторы.

b. Лигирование варикоза или непосредственно или при рассечении пищевода, используя сшивающие аппараты, обычно останавливает кровотечение.

(1)Лигирование связано с операционной летальностью до 30 %.

(2)Кровотечение рецидивирует в течение нескольких месяцев у 80 % выживших.

(3)У большинства пациентов лигирование не имеет никакого преимущества перед шунтирующими операциями.

Плановая терапия пищеводного варикоза

l Плановые операции при варикозных венах пищевода используются, когда пациенты не имеют активного кровотечения. Цель состоит в том, чтобы предотвратить рецидив кровотечения с сопутствующим риском смерти.

1.Дооперационная оценка включает следующее :

a.Эндоскопия используется, чтобы убедиться, что причиной кровотечения были вены пищевода.

b.Острый алкогольный гепатит должен быть исключен .

(1)Этот синдром присутствует в виде печеночной недостаточности с диффузно болезненной печенью.

(2)Гистологически, виден некроз гепатоцитов с дискретными гиалиновыми тельцами (тельца Мэлори) в

печеночных клетках.

(3) Должна быть сделана биопсия печени, если диагноз сомнителен, так как послеоперационная летальность превышает 50 %, если операция выполнена при наличии алкогольного гепатита.

c.Классификация Чайлда используется для оценки операционного риска .

d.Должна быть определена анатомия портальной системы пациента, подтверждая наличие проходимости портальной

вены.

(1) Ангиография селезеночной и верхней брыжеечной артерии, сопровождаемая отсроченной венозной фазой - самый точный метод .

(2) Ультразвуковая допплерография для идентификации портальной вены и её притоков, определения проходимости и направления кровотока является простой и атравматичной.

(3) Спленопортография - введение рентгенконтрастного препарата в селезенку, сопровождается отображением портальной системы, предназначена для четкой визуализации селезеночной вены.

e. Портальное венозное давление может быть измерено косвенно, измеряя заклинивающее печеночное венозное давление.

Классификация печеночно-клеточной недостаточности у больных циррозом печени (A. Chaild, R.H. Pugh)

32

Способы неоперативного лечения

l Типы неоперативного лечения зависят от выбора хирурга, патологии пациента и физиологического состояния. Варианты :

a.TIPS

b.Прямая окклюзия варикозных вен

(1)Эндоскопическая перевязка варикозных вен или склерозирование (склеротерапия ). Является

первоначально эффективной более чем у 80%-90% пациентов и стала основным первоначальным методом лечения варикозных вен пищевода.

(2) многим пациентам требуется повторное склерозированние, если ничего не сделано для снижения портального давления.

(3) высокий риск при длительной терапии – развитие стриктуры пищевода.

Шунтирующие операции

l Шунтирующие операции разработаны для снижения венозного давления в портальной системе, что уменьшает вероятность кровотечения. Порто-системные шунты могут быть наложены как с профилактической так и с лечебной целью и могут бытьнеселективно или селективно наложены.

1. Профилактические шунтирующие операции выполняются у пациентов с доказанным варикозом, но до любых эпизодов кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка.

a. Только у 30 %-40 % пациентов, в конечном счете, возникает кровотечение из варикозных вен, делая 60 % ненужных операций .

b. Неселективное шунтирование уменьшает печеночный портальный венозный кровоток, увеличивая риск печеночной декомпенсации .

c. В рандомизированных исследованиях, профилактическое шунтирование не улучшили результатов выживания и в настоящее время не рекомендуются.

2. Терапевтические шунтирующие операции выполняются у пациентов, которые имели варикозное кровотечение. Выживание пациентов зависит от функционального класса по Чайлду. Отдаленное выживание при алкогольном циррозе зависит, действительно ли пациент продолжает злоупотреблять алкоголем.

3. Неселективное порто-системное шунтирование вызывает полную декомпрессию портальной системы, направляя кровоток в нижнюю полую вену.

a.Порто-кавальный шунт конец в бок является наиболее обычно выполняемой операцией.

(1)Печеночный конец портальной вены лигируется, дистальный конец портальной вены вшивают в бок нижней

полой вены, в результате резкое снижение портального давления и декомпрессия варикоза.

(2) Частота рецидива кровотечения ниже 5 %, но главная проблема - портальный кровоток в печени уменьшается до нуля, что увеличивает риск энцефалопатии и печеночной недостаточности.

b. Мезентерико-кавальный шунт выполняется синтетическим протезом большого диаметра (16-18 мм), для соединения верхней брыжеечной вены с нижней полой веной.

(1)С этим шунтом и порто-кавальным шунтом бок в бок, эффект на портальный кровоток в печени непредсказуем; портальное давление снижается, портальный поток в печени падает. Фактически, кровь может течь из печени через портальную вену, таким образом обкрадывая печеночный артериальный кровоток. Таким образом, риск печеночной недостаточности может быть более высок чем при порто-кавальном шунте конец-в-бок.

(2)Преимущество этого шунтирования - относительная легкость выделения брыжеечной вены.

(3)Недостатки - два:

(a)При этом шунтировании используется синтетический протезный материал, который имеет риск для

инфекции.

(b) Отдаленные результаты хуже, чем при шунтирующих операциях без использования искусственных

протезов.

(4) Как со всеми шунтами, тромбоз шунта возвращает пациента к высокому риску варикозного кровотечения.

33

c. Порто-кавальный шунт бок-в-бок технически более трудный, потому что вены должны быть препарированы на более протяженном участке. Это шунтирование предназначено для ситуаций, при которых необходимо вызвать декомпрессию печени.

(1)При Бадд-Киарри синдроме, этот шунт или мезентерико-кавальный шунт превращает портальную вену в сосуд оттока, заменяя тромбированные печеночные вены.

(2)При резистентном асците и варикозном кровотечении, это шунт уменьшает давление в портальной системе и уменьшает асцит.

4.Селективные порто-системные шунты уменьшают давление только в гастро-эзофагеальной зоне и уменьшают риск гастро-эзофагеального кровотечения, направляя гастро-эзофагеальную венозную кровь в большой круг кровообращения. Ретроспективные исследования показали значительное уменьшение послеоперационной энцефалопатии при селективном шунте в сравнении с не селективными. Наиболее часто выполняется дистальный сплено-ренальный анастомоз Уоррена (Warren).

a. В этой процедуре, дистальный конец селезеночной вены (например, часть которая непосредственно идет из селезеночных ворот) анастомозируется с левой почечной веной, - веной с низким давлением. Проксимальная часть селезеночной вены лигируется.

b. Коронарная вена, правая желудочно-сальниковая вена и др. коллатерали между портальной системой, желудком, поджелудочным и селезеночным регионом перевязываются.

c. При этой процедуре сохраняется портальный венозный кровоток в печени, что уменьшает проблемы печеночной недостаточности и последующей энцефалопатии.

d. Асцит часто возникает после такой процедуры, так как сохраняется высокое синусоидальное портальное

давление.

e. Хилезный асцит может также встречаться как результат хирургической диссекции в ретроперитонеальном пространстве, смежном с главными лимфатическими каналами.

Нешунтирующие операции

1.Параэзофагиальная деваскуляризация в комбинации с эзофагиальным поперечным разрезом с реанастомозом

(Sugiura) имела, в некоторых случаях, высокую эффективность для предотвращения кровотечения и низкую п/оперативную летальность.

a.Процедура состоит из трансторакальной эзофагиальной деваскуляризации, трансабдоминальной

проксимальной желудочной деваскуляризации, спленэктомии, селективной ваготомии и пилоропластики.

b.Послеоперационная летальность, по данным автора, была ниже 5 %, частота рецидива кровотечения была ниже 4 %.

2.Пересечение пищевода циркулярным сшивающим аппаратом и наложение пищеводного анастомоза конец в конец.

3.Операция Таннера –пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим его сшиванием

4.Трасплантация печени является единственной операцией, устраняющей основное заболевание печени и восстанавливает функциональный печеночный резерв пациента. Показана пациентам, которые имеют низкий печеночный резерв (то есть, другие органы и системы организма здоровы, и психосоциальный статус пациента приемлем).

Прогноз

l У алкоголиков с циррозом, несмотря на лечение, прогрессирование печеночной недостаточности и летальность зависит от того - продолжает ли пациент употреблять алкоголь. Прогноз при других причинах цирроза не совсем плохой, хотя тенденция такая же.

lСтатистика по алкогольному циррозу следующая:

1.Почти у 15% алкоголиков развивается цирроз, и 30% из них умирают в течение одного года от момента установления диагноза.

2. Почти у 40% (13%-70%) пациентов с циррозом возникает кровотечение из варикозных вен, и без соответствующего лечения, 66% из них умирают в течение одного года.

a. Почти 50%-80% пациентов умирают от развившегося первого кровотечения из варикозных вен без специфического лечения.

b. Из тех пациентов кто выжил от первого кровотечения, при втором кровотечении летальность имеет тот же

процент.

Гиперспленизм

lГиперспленизм часто возникает у пациентов с портальной гипертензией.

1.Лечится консервативно. У почти половины пациентов, подвергшихся шунтированию, отмечается уменьшение гиперспленизма.

2.Спленэктомия выполняется редко при портальной гипертензии и кровотечении из варикозных вен пищевода.

a.Сопровождается высоким повторным риском кровотечения из варикозных вен в 90% случаев.

b.Осложнения после спленэктомии - сепсис и летальный исход, особенно у детей.

c.Показания к спленэктомии у пациентов с варикозным кровотечением:

(1) тромбоз селезеночной вены, который может быть результатом обструкции вены вследствие заболеваний поджелудочной железы (панкреатит или опухоль).

(2) Варикоз ограничен желудком (желудочный варикоз).

Асцит

lАсцит - осложнение заболеваний печени.

1.Этиология. Это результат синусоидальной гипертензии, гипоальбуминемии, нарушения печеночной и брюшнойлимфопродукции, и нарушение обратного захвата солей и воды почками.

a. Возврат соли и воды из-за гиперальдостеронизма, в связи со сниженным разрушением

альдостерона печенью.

b. Асцит может ухудшаться после порто-системного шунтирования (кроме порто-кавального анастомоза бок-в бок и мезентерико-кавального шунтирования.

2.Медикаментозное лечение асцита эффективно и включает ограничение воды и соли, применение диуретиков, особенно антагонистов альдостерона.

3.Перитонеальнояремный шунт может быт использован для лечения асцита, который устойчив к медикаментозной терапии. Однако, его эффективность в лечении асцита или улучшения выживаемости пока не доказана.

a. Дренажную трубку вводят в брюшную полость, второй конец вводят в яремную вену. Клапан в дренажной трубке направляет кровоток из бр. полости.

b.Диуретики продолжают назначать до получение оптимального результата после шунтирования.

c.Перитонеально-яремный шунт может привести к кровотечению из-за наличия факторов в асцитической

жидкости, стимулирующих развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. 4. TIPS также эффективно в лечении устойчивого асцита.

Щитовидная железа

В ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫДЕЛЯЮТ ФАЗЫ НАКОПЛЕНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ

Схематично синтез тироксина представляется так:

I + аминокислота тирозин йодтирозины + глобулин тиреоглобулин. Это прогормон и основной антиген щитовидной железы

Т И Р Е О Г Л О Б У Л И Н

расщепляется под влиянием протеолитических ферментов, что связано с продукцией ТТГ, образующиеся тироксин и I поступают в кровь. По мере увеличения концентрации тироксина в крови уменьшается продукция ТТГ и процесс протеолиза замедляется. Начинается фаза накопления.

ВАРИАНТЫ РАСПОЛОЖЕНИЯ ЖЕЛЕЗЫ

В НОРМЕ ЖЕЛЕЗА НАХОДИТСЯ НА УРОВНЕ ЩИТОВИДНОГО И ПЕРСТНЕВИДНОГО ХРЯЩЕЙ. ИНОГДА ОНА РАСПОЛОГАЕТСЯ ЧАСТИЧНО ИЛИ ПОЛНОСТЬЮ ЗА ГРУДИНОЙ.

По форме в ряде случаев щитовидная железа в виде кольца охватывает трахею; иногда бывают подковообразные щитовидные железы.

Аберантные щитовидные железы (добавочные), распологаются ретро-и интратрахеально, внутригрудинно, внутри пищивода, между пищеводом и позвоночником.

Дистопированные щитовидные железы в типичном месте отсутствуют, а находятся в тех местах где бывают аберантные железы. Знание мест их локализации важно, так как они могут быть раками щитовидной железы.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

-Осмотр,пальпация;

-Rо-графический; томографический; пневмомедиастинография (чаще имеют историческое значение).

-радиоизотопное сканирование; тиреолимфография

Современные методы:

-УЗИ( позволяет судить о размерах железы, структуре, локализации, наличии очаговых образований, дает возможность проводить динамическое наблюдение; - иммунологические методы позволяют определить концентрацию гормонов щитовидной железы (Т3; Т4; ТТГ,

тиреокальцитонин), титр антител к тиреоглубулину и тиреопероксидазе); Единственным методом позволяющим судить о морфологии является тонкоигольная пункционная биопсия (ТПБ).

Влияние гормонов на другие органы и системы.

Гормоны влияют на рост клеточного ядра, на развитие ЦНС, рост организма, на скорость утилизации кислорода, на захват кальция клетками, на теплопродукцию, ускоряет метаболизм жиров, белков, витаминов;

Жалобы

Апатия и сонливость. Снижение памяти. Зябкость и плохая переносимость холода. Повышение массы тела при сниженном аппетите. Боли в мышцах. Отеки лица и конечностей. Выпадение волос и повышение ломкости ногтей. Запоры

Объективные данные

Пастозность и маскообразность лица, отеки лица и кистей. Адинамия. Медленная речь. Увеличение языка. Бледная, шелушащаяся, холодная кожа. Холодные, сухие ладони. Грубый, сиплый голос. Тусклые волосы, ломкость волос, деформированнные ногти. Снижение рефлексов. Брадикардия.

Гипертиреоз

Жалобы

Плаксивость и раздражительность. Чувство жара и плохая переносимость жары. Нарушение сна. Снижение массы тела при повышенном аппетите. Повышенная потливость. Сердцебиение. Периодические поносы.

Объективные данные

Наличие зоба. Характерные глазные симптомы. Нервозность, суетливость, плаксивость. Тремор кистей рук. Теплая и влажная кожа. Горячие, мокрые ладони. Гиперкинез. Тахикардия.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЗОБА:

-Кровоизлияния (стеноз гортани) -Струмиты(воспаления зоба) -Злокачественное перерождение

Профилактика при эндемическом зобе йодирование поваренной соли (1,0 кJ на 100 кг)

При диффузных зобах 3 ст. и гипотиреоидных зобах - заместительная терапия: тиреоидин 25мгх2 раза) Лечение йодом надо проводить осторожнно!

Может развиться так называемая базедофикация. О П Е Р А Ц И И

1При узловых формах

2. При смешанных формах - большие размеры и неэффективность лечения

3. При диффузных зобах VI и V ст.

RICHER: Операция при диффузном зобе свидетельствует о неинтеллигентности хирурга. Впервые операцию на щитовидной железе выполнид в 1646 году Вильгельм Фабрициус. На Украине первая успешная струмэктомия в 1842 году (Караваев).

В1909 Кохер получает нобилеевскую премию за успехи в исследовании функции щитовидной железы и разроботку методики операци.

Узел в щитовидной железе - это пальпируемое очаговое образование, не менее 1 см, при УЗИ - нарушение эхогенности и структуры, наличие капсулы.

Вразных странах различные подходы к лечению.

Возможные операции при зобах: резекция доли щитовидной железы, резекция щитовидной железы, субтотальная резекция доли или всей щитовидной железы, эстерпация щитовидной железы, истмэктомия.

ДТЗ ( б-нь Базедова, б-нь Грейвса) - генетическое аутоиммунное заболевание, связанное с повышенной выработкой гормонов, а затем и нарушением других органов и систем)

Дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ведет к появлению аутоантител, стимулирующих рост железы и повышающих ее функцию Сенсебилизированные В-лимфоциты образуют специфические иммунные комплексы, стимулирующие железу.

Наиболее изучен длительно действующий стимулятор щитовидной железы LATS (Long Acting Thereoid Stimulator). Он обнаружен у 30-76% б-ных.

ДТЗ В клинической картине ДТЗ выделяют местные симптомы и общие: катаболический, невротический и кардиальный.

Исхудание, вегето-сосудистые реакции, нарушение сна, потливость, плаксивость «тремор»; расстройства сердечной деятельности - тахикардия, мерцательная аритмия.

Мебиус : «больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца»

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

увеличение тиреоидных гормонов и уменьшение ТТГ; увеличение титра антител к тиреоглобулину

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

1)легкая; Р -90-100, АД- N;

2)ср. тяжести - потеря в весе, дрожь, мышечная слабость, Р-100-120, АД - 130-150 мм;

3)тяжелая форма - Р - более 120. Висцеропатические изменения.

Осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз, связан с истощением коры надпочечников.

Показана инфузионная терапия с обязательным использованием кортикостероидов, симптоматическая терапия. Иногда достаточно одной двух инфузий для купирования приступа(тахикардия до 200 уд.в мин., головная боль, повышение артериального давления, боли в животе, жидкий стул, чувство страха)

При тиреотоксикозе может уменьшаться секреторная и увеличиваться моторная функция желудка. Бывает жидкий стул. При нормальном аппетите – исхудание.

При некоррегированном тиреотоксикозе в печени могут быть явления застоя, отека, затем некроз ткани, желтуха.

Л Е Ч Е Н И Е:

1.Тиреостатические препараты.

2.Радиоактивный J 131

3.Операция.

Эффективность лечения 50-70%. Недостатком является развития микседемы у некоторых больных.

Показания к радиойод терапии:

1.Офтальмопатия у больных свыше 50 лет;

2.Отказ больных от операции;

3.Непереносимость антитиреоидных препаратов;

4.Тяжелые сопутствующие заболевания

5.Послеоперационный рецидив с осложнениями.

Эффективность проводимой антитиреоидной терапии отмечается у 50% больных. Антитиреоидные препараты блокируют синтез гормонов на уровне йодтирозинов.

Оперативное лечение предполагает обязательную предоперационную подготовку. Ранее стандартная операция при этой патологии считалось субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы. При этом оставлялись участки обеих долей щитовидной железы от 2 до 4 гр. по боковым поверхностям трахеи. В настоящее время в ввиду аутоиммунного процесса целесообразной рекомендуют экстирпацию щитовидной железы, однако такой объем операции является предметом дискуссии. Операцию выполняют под наркозом.

Показания к операции:

1.Отсутствие эффекта от консервативной терапии

2.Рецидив – токсикоза после консервативной терапии

3.Огромные размеры зоба

Эффективность операции до 95%.

ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА - возникновение тиреотоксикоза на фоне узлового зоба. Клиника похожа на тиреотоксикоз но менее выражена. Предоперационная подготовка не нужна. Диагностика основана на данных клиники, УЗИ и лабораторных исследованиях. Объем операции – резекция соответствующей доли щитовидной железы.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Острый тиреоидит. Начало острое: повышение температуры до 39, боль и увеличение щитовидной железы, кожа над железой гиперемирована. Природа заболевания е инфекция. Лечение противовоспалительные и бактериальные препараты (симптоматическое лечение). Длительность 4-6 недель. В случае абсцедирования – вскрытие гнойника.

Подострый грануломотозный тиреоидит де Кервена (псевдо туберкулезный). Генез - вирусная инфекция. О характере вирусной природы можно судить о неэффективности проводимой атибактериальной терапии. 2 варианта течения: с высокой лихорадкой и субфебрилитетом. Длительное волнообразное течение. Кожа обычно не гиперемирована. Характерным является значительное ускорение СОЭ (до 100 мм) при нормальном количестве лейкоцитов. Иногда появляются признаки тиреотоксикоза. При высоком содержание тиреоидных гармонов – низкое поглощение йод 131. Лечение симптоматическое, чаще только салицилаты, иногда глюкокортикоиды.Отмечается склонность к рецидивам. Поэтому диспансерное наблюдение в течение 2 лет.У 10% больных может гипотиреоз.

Хр. фиброзноинвазивный тиреоидит Риделя (1896г.) - 0,9%. Сочетание с ретроперитонеальным, медиастенальным и легочным фиброзом - фиброзирующая болезнь. Лечение хирургическое. Одностороннее поражение. Причина - инфекции. Характеризуется очаговым или диффузным увеличением доли со склонностью к инвазивному росту. Поэтому бывают парезы и сдавление трахеи. Происходит замещение паренхимы фиброзной тканью. Иногда сочетается с ретроперитонеальным, медиастенальным и легочным фиброзом - фиброзирующая болезнь. Иногда бывает гипотиреоз. Трудно дифференцировать от рака. Показана ТПБ Лечение только хирургическое (резекция или экстирпация доли).

Хр. аутоиммунный тиреоидит Хашимото - врожденный дефицит иммунного статуса. Тиреоглобулин поступат в кровь в нерасщипленном состоянии, появляются антитела – цитолиз ткани. Уменьшается секреция гармомов, увеличивается секреция ТТГ, чаще гиперплазия железы.Несколько вариантов течения. Иногда начинается с гипертиреоза, затем гипотериоз. Часто наследственный генез. Но исход всегда гипотериоз. Характерным является высокий титр антитериоидных антител. На сканограмме чаще всего увеличение щитовидной железы и неравномерное поглощение изотопа. Зачастую показана пункционная биопсия при наличии узлов. В клинике нет патогноманичных симптомов. Чаще всего – вялость, слабость, сниждение трудоспособности, памяти, отеки, увеличение веса, выпадение волос, склонность к брадикардии и снижению АД. Харакерен лимфоцитоз и ускоренная СОЭ.

Консервативное лечение – заместительная терапия, симптоматическое лечение, глюкортикоиды (неоднозначно). Операция показана – большие размеры железы, быстрый ростр, подозрение на рак, узловые формы и болезненные формы. Объем операции решается неоднозначно: от резекции доли щитовидной железы до субтотальной резекции щитовидной железы и даже экстирпации щитовидной железы.

Лечение эндокринной патологии, в частности заболеваний щитовидной железы – сложный и многоэтапный процесс, требующий консолидации усилий множества врачей различного профиля. Хирургические стационары, даже если они целенаправленно оказывают специализированную помощь при эндокринной патологии, выполняют только один из этапов комплексного лечения. Следует учитывать что диагностические и лечебные алгоритмы должны подчинятся запросам результирующей специальности – эндокринологии.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Тонкоигольная биопсия - единственный надежный способ диагностики рака щитовидной железы. Эффективность

данного метода зависит от квалификации цитолога - 85-95%. Любое узлообразование интраоперационно должно подвергаться експрессгистологическому исследованию методом быстрой заморозки.

Дифференциальная диагностика узловых образований шеи:

-Срединная киста шеи(незаращение щитовидно-подъязычного протока)

-Боковая киста шеи (незаращение щитовидно-глоточного протока)

-Липома шеи

-Лимфаденит

-Метостазы опухолей в лимфоузлы шеи.

Рак щитовидной железы (основные гистологические типы):

-папиллярный - 80%

-фолликулярный - 11%

-гюртлеклеточный - 3%

-медуллярный - 4%

-апластический - 2%

Специфическим маркером для медуллярного рака является уровень тиреокальцитонина.

Лечение рака щитовидной железы - комбинированное:

-оперативное лечеие

-радиойодтерапия

- супрессивная и заместительная терапия l-тироксином

Стандартной операции при раке щитовидной железы является экстирпация органа с последующей радиойодтерапией и заместительной терапией.

При апластическом раке при экстирпации щитовидной железы длительность жизни не превышала более1 года

ОСЛОЖНЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ:

Осложнения связаны с анатомическими особенностями и в определенной степени являются фатальными.

•Повреждения гортанных нервов (0,1-3%)

•Гипопаратиреоз (до 2%) - временный и постоянный(при возникновении судорожного синдрома на 2,4 день после операции-хлористый кальций внутривенно;при постоянной формепаратгормон)

•Кровотечения (0,5%)

•Тиреотоксический криз (1-5%). У больных после операции по поводу тиреотоксикоза.

•Повреждение трахеи(при опухолях и инвазивных формах тиреоидита)

•Гипотиреоз - (5-7% после субтотальной резекции)

Острая кишечная непроходимость

Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту, обусловленное функциональными или механическими причинами.

Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы.

I. Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; сочетанная (обтурация и странгуляция). II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

При механической непроходимости в зависимости от уровня препятствия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную непроходимость.

Среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости непроходимость наблюдается в 3,5—9 % случаев.

Острая кишечная непроходимость

Патогенез расстройств гомеостаза при механической непроходимости.

Вследствие возникшего препятствия на пути пассажа кишечного содержимого возникает тоническое сокращение приводящей кишки, что манифестируется периодическими болями и тахикардией. Задержка кишечного содержимого индуцирует рефлекторную рвоту, что приводит к потерям жидкости и электролитов.

Нарушение всасывания в кишечнике, при продолжающемся выделении пищеварительных соков, наряду с рвотой, резко усугубляет обезвоживание организма. Застой в кишечнике приводит к повышению внутрибрюшного давления, нарушению портального кровотока.

Перерастяжение кишечной стенки нарушает ее микроциркуляцию, происходит транслокация токсинов и микробов из просвета кишки в лимфатическую и кровеносную систему, в брюшную полость. Как следствие транслокации микробов – развитие перитонита.

Патологические изменения в кишке зависят от вида непроходимости. При обтурационной непроходимости они развиваются не так быстро, как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызывает нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некрозу.

Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудочный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движениях.

В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органических кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в капиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отечной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на протяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нарушается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных условиях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов воспаления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL- 2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсутствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.

На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10 % массы тела больного, возникает гемоконцентрация, относительное увеличение содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и ударный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообращения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок. В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выработка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокращению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и связанные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы натрия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начинает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкалозом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, почек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой (тощая и подвздошная кишка) тонкокишечной непроходимости. При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше процессов замедлено.

При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные изменения. Однако имеются и существенные различия: в результате

сдавления сосудов брыжейки на двух уровнях ущемленная петля некротизируется, возникает гангрена и анаэробноаэробный перитонит.

Этиология и патогенез.

Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не связанными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камнями", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишечник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инородными телами).

Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: кистами, большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тяжами и спайками. Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, исходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, рубцовая стриктура кишки).

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или рубцовыми тяжами.

При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом кишечника или стойким спазмом.

Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая динамическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.

Паталогоанатомические изменения в стенке кишки. Приводящий оральный отдел кишки расширен, как при обтурационной непроходимости. Отводящий аборальный конец при всех видах непроходимости находится в спавшемся состоянии. Некроз или изъязвление слизистой оболочки в приводящем отделе кишки при странгуляционной и обтурационной непроходимости распространяется на 40—60 см, а в отводящем — не более чем на 10 см. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника определяются сроками существования непроходимости (однако четкой прямой зависимости нет) и различной степенью компрессии сосудов. Некроз слизистой оболочки и воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8—10 см.

В брюшной полости в поздней стадии развития острой кишечной непроходимости обнаруживается серозный или серознофибринозный экссудат, имеющий при странгуляции кишки розоватый оттенок. Париетальная и висцеральная брюшина тусклая, местами мезотелий брюшины слущен, на некоторых участках видны наложения фибрина и грануляции. Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны, связаны с проявлениями гиповолемического шока, метаболическими расстройствами и перитонитом.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах механической непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания. Боли, появляющиеся в момент возникновения перистальтической волны, - самый ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они начинаются внезапно, при обтурационной непроходимости имеют схваткообразный характер. Между схватками они утихают и на короткое время могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости боли бывают чрезвычайно интенсивными, постоянными, усиливаются до "нестерпимых" в период перистальтики.

Рвота возникает у большинства (70%) больных. При высокой непроходимости она бывает многократной, не приносит облегчения. При низкой кишечной непроходимости рвота возникает редко и в раннем периоде заболевания может отсутствовать. В позднем периоде рвотные массы приобретают фекалоидный запах из-за гнилостного разложения содержимого в приводящем отделе кишки.

Задержка стула и газов - важный, но не абсолютно достоверный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого тех отделов кишечника, которые находятся ниже места препятствия. При низкой непроходимости кишечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние у большинства больных тяжелое, они беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8 °С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38—40 "С. Появляются характерные признаки синдрома системной реакции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижение артериального давления. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную недостаточность. Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживаниеи наличие перитонита.