11. Этиология.

Ранее считалось, что хронический гастрит – это полиэтиологическое заболевание и в качестве этиологии рассматривались различные предрасполагающие факторы. На сегодняшний день доказано, что мы имеем дело с различными типами хронических гастритов по этиологии, клинике, исходам.

Выделены 4 группы этиологических факторов развития заболеваний:

• Helicobakter pylori – обнаруженный в 1983 году австралийскими исследователями B. Marshall и I.Warren (при антральном, неатрофическом или гастрите типа В). Четко доказана инфекционная природа заболевания проведением многочисленных исследований.

Доказан эффект успешной антибактериальной терапии хронического активного гастрита типа В, что еще раз подтверждает инфекционную природу заболевания. Удельный вес НР при хронических гастритах достигает 75-85%.

• Наследственность (более5%).

• Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9-12%).

Выделены АТ (антитела) к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В₁₂, АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток. При этом часто идет сцепление гена, кодирующего продукцию антипариетальных антител и отвечающего за прогрессирование атрофии эпителия тела желудка.

Нередко имеет место сочетание атрофического гастрита с мегалобластной анемией, что подтверждает генетическую и аутоиммунную природу заболевания.

• Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка, забрасываемой желчью. Данный механизм имеет место в развитии хронического гастрита при резецированном желудке или хроническом гастрите типа С.

Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10-15% в общей структуре заболевания. Таким образом, доказаны положения об:

• инфекционной

• генетической

• аутоиммунной

• механической и химической природе заболеваний.

12. Факторы риска хронического гастрита подразделяются на:

1. Экзогенные:

• курение;

• употребление алкоголя;

• нерегулярный прием пищи;

• однообразное питание и сухоедение;

• алиментарные погрешности в еде (грубая, острая, пряная пища);

• очень холодная или очень горячая пища, дефицит белка и витаминов;

• нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве;

• длительное и неадекватное применение медикаментов (глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, йодидов);

• сенсибилизация пищевыми аллергенами;

• при нарушении нервной регуляции (синдром раздраженного желудка).

2. Эндогенные:

• дефицит железа в организме - при анемиях и железодефицитных состояниях;

• обменные нарушения – при сахарном диабете, ожирении, подагре и т.д.;

• гипоксические и дистрофические нарушения – при хронической недостаточности кровообращения, хронических инфекциях;

• заболевания эндокринной системы – при тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковой системы и других.

Таким образом, в случаях заболевания хроническим гастритом мы имеем дело либо с самостоятельным заболеванием – первичным хроническим гастритом, либо с поражением желудка на фоне другого хронического заболевания с развитием вторичного гастрита.

13. Патогенез хронического гастрита.

В развитии хронического гастрита могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение слизистой оболочки желудка определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа. Слизистая оболочка желудка обладает высокой регенеративной способностью, и патологические изменения в ней происходят в условиях депрессии цитопротективных факторов защиты.

В цитопротекции – способности предотвращать повреждения слизистой оболочки желудка без угнетения (ингибиции) желудочной секреции принимают участие:

• барьерная функция поверхностного эпителия, покрытого слизью и предотвращающего проникновение ионов (Н⁺) через слизистую оболочку желудка, т.е. так называемый слизистый барьер желудка;

• способность эпителиоцитов к быстрому обновлению (физиологическая регенерация)

• кровоснабжение слизистой оболочки желудка;

• защитное действие простагландинов, эпидермального фактора роста и соматостатина – секреция слизи стимулируется ПГ (ПГ Е 2) и холинергическими влияниями. Пристеночная нейтрализация Н⁺ осуществляетя в слизи с помощью содержащейся в ней щелочи – НСО₃, секретируемой слизистой оболочкой под действием простагландинов.

Роль простагландинов многообразна.

Повышение кислотности увеличивает выработку ПГ и увеличивает щелочную секрецию, что предотвращает обратную диффузию водородных ионов, факторы регенерации эпителия, соматостатин и фактор роста эпидермиса предотвращают некробиоз слизистой оболочки. ПГ усиливают регионарный кровоток в стенке желудка, что способствует улучшению оксигенации, удалению водородных ионов и предохранению слизистой оболочки от повреждения.

В патогенезе хронического гастрита могут иметь место нарушения обмена кальция и фосфора, опосредованные через эндокринную систему при заболеваниях паращитовидной, щитовидной и поджелудочной желез, приводящие к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка.

Ацетилсалициловая кислота почти полностью подавляет синтез ПГ и замедляет синтез ДНК, что в свою очередь, способствует развитию соединительной ткани и угнетению процесса регенерации и репарации в желудке.

При воздействии инфекционных (НР, гастроспириллы, вирусы и многие другие возбудители) и иммунологических (ауто-антитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в слизистой оболочке и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса – отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями. Следует отметить, что при хронических гастритах в желудке развиваются, как правило, необратимые изменения.

Необходимо помнить, что у здоровых людей слизистая оболочка обладает высокой регенераторной способностью, и патологические изменения в желудке происходят лишь при снижении цитопротективных факторов. Повреждающие агенты, возбудители и токсины поступают в слизистую оболочку и ткани желудка:

• через рот (сглатывание инфицированной мокроты, слюны, пищи ит.д.);

• гематогенно;

• лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника, печени, легких – по лимфатической системе).

Под их воздействием в органе возникает воспаление – повреждение слизистой оболочки,

нарушение в ней микроциркуляции, экссудация, инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Пролиферативные процессы сменяются последующим развитием дистрофии эпителия с перестройкой регенеративных процессов, изменением секреции, нарушением моторно-эвакуаторных процессов.