XI. Циррозы печени

1. Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее воспалительное заболевание с регенеративной и фибротической перестройкой структуры и сосудистой системы органа, с узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани, приводящему к нарушению цитоархитектоники печени, недостаточности ее функции и формированию портальной гипертензии.

2. Этиология.

Выделяют 3 этиологические группы при циррозах печени:

• циррозы с установленной этиологией, вызываемые:

• гепатотропными вирусами – гепатитов В, Д, С, ЦМВ и др.,

• алкоголем,

• генетически обусловленные нарушениями обменов микроэлементов – Fe – с развитием гемохроматоза, Cu – гепатолентикулярной дегенерации, на фоне недостаточности α – антитрипсина,

• воздействия токсических и медикаментозных средств,

• болезней билиарной системы,

• венозного застоя;

• циррозы со спорными факторами – на фоне белковой и витаминной недостаточности;

• циррозы не установленной этиологии – или криптогенные, составляющие до 26% и более.

В этиологии циррозов ведущую роль отводят:

Вирусам гепатита В и особенно С;

Алкоголю;

Венозному застою на фоне недостаточности кровообращения.

3. Патогенез.

Считается, что макронодулярный цирроз есть следствие перенесенного ранее вирусного гепатита (В, С, Д), а микронодулярный цирроз – результат токсических воздействий на печень – алкоголя, гепатотропных ядов и т.д. Если в процесс вовлекаются микроскопические дольки, то это ведет к мелкому сморщиванию и рубцеванию тканей. При поражении же части доли возникает резкая деформация органа, и на ощупь поверхность печени становится неровной, напоминая гроздь винограда.

Патогенез заключается в прогрессировании механизмов воспаления на фоне хронических гепатитов. Цирроз характеризуется самопрогрессированием, активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и интенсификацией фиброзирования.

Некроз гепатоцитов приводит к спадению ретикулинового остова на месте погибших клеток и образованию ограниченного рубца. При этом сосуды портального тракта приближаются к центральной вене, что создает условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены, подвергающихся затем ишемизации и некрозу. Происходит выделение веществ, стимулирующих регенерацию, и последующее появление узлов – регенератов, сдавливающих сосуды и нарушающих кровообращение в печени. Новообразовавшаяся соединительная ткань соединяет центральную вену с портальными трактами и фрагментирует печеночную дольку на ложные дольки, которые окружаются соединительно-тканными перегородками, содержащими кровеносные сосуды, соединяющие нормальные кровеносные пути с ветвями печеночной вены. Таким образом, формируются внутрипеченочные порто-кавальные анастомозы. При этом кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что ведет к ишемии и некрозу их паренхимы. Возникает новообразованный узлами – регенератами портальный тракт, развиваются новые анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной – т.е. кава-кавальные. Все вышеперечисленные механизмы приводят к нарушению архитектоники и к развитию новых узлов регенерации.