7. Механизм мышечного сокращения. Электромеханическое сопряжение. Зависимость силы сокращения от ее исходной длины. Энергетика мышечного сокращения.

Этапы мышечного сокращения: В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

1. Электрохимическое преобразование: -Генерация ПД.( стимуляция мышечного волокна)

-Распространение ПД по Т-системе внутрь мышечного волокна.

-Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.

2. Хемомеханическое преобразование:

-Взаимодействие ионов Са2+ с тропонин-тропомиозиновым комплексом, освобождение активных центров на актиновых филаментах .

-Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.( Актиновые нити за счет гребковых движений движутся вдоль миозина

-Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.( чем дольше проходят расстояния актиновые нити, тем больше амплитуда сокращения, и тем больше напряжение в мышцах).

Электромеханическое сопряжение - это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков . Плазматическая мембрана скелетных мышц электрически возбудима и способна генерировать распространяющийся потенциал действия. ПД в волокне скелетной мышцы длится 1-2 мс и заканчивается раньше, чем появятся какие-либо признаки механической активности . Начавшаяся механическая активность может продолжаться более 100 мс. Электрическая активность плазматической мембраны не оказывает прямого влияния на сократительные белки, а вызывает повышение цитоплазматической концентрации ионов Са2+, которые продолжают активировать сократительный аппарат и после прекращения электрического процесса.

Энергетика мышечного сокращения

В динамическом режиме работоспособность мышцы определяется скоростью расщепления и ресинтеза АТФ. При этом скорость расщепления АТФ может увеличиваться в 100 раз и более. Ресинтез АТФ может обеспечиваться за счет окислительного расщепления глюкозы. Действительно, при умеренных нагрузках ресинтез АТФ обеспечивается повышенным потреблением мышцами глюкозы и кислорода. Это сопровождается увеличением кровотока через мышцы примерно в 20 раз, увеличением минутного объема сердца и дыхания в 2—3 раза. У тренированных лиц (например, спортсмена) большую роль в обеспечении повышенной потребности организма в энергии играет повышение активности митохондриальных ферментов.

При максимальной физической нагрузке происходит дополнительное расщепление глюкозы путем анаэробного гликолиза. Во время этих процессов ресинтез АТФ осуществляется в несколько раз быстрее и механическая работа, производимая мышцами также больше, чем при аэробном окислении. Предельное время для такого рода работы составляет около 30 с, после чего возникает накопление молочной кислоты, т. е. метаболический ацидоз, и развивается утомление.

Анаэробный гликолиз имеет место и в начале длительной физической работы, пока не увеличится скорость окислительного фосфорилирования таким образом, чтобы ресинтез АТФ вновь сравнялся с его распадом. После метаболической перестройки спортсмен об­ретает как бы второе дыхание. Подробные схемы метаболических процессов приведены в руководствах по биохимии.