7. Представление о внешней (тканевой) и внутренней (кровяной) системах свертывания крови, фазах свертывания крови, процессах ретракции и фибринолиза.

Процесс свертывания вкл 3 фазы.

Первая фаза- образование протромбиназы может идти по внешнему и внутреннему пути.

Внешний механизм-предполагает обязательное присутствии тромбопластина.

Внутренний же связан с участием активированных тромбоцитов. Внутренний и внеший пути имеют много общего, так активируются одними и теми же факторами (12а, калликреин) и приводит в конечном итоге к появлению фактора 10а, выполняющего комплексе с фактором 5а функции протромбиназы. Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора 7 при его взаимодействии с тромбопластином, а так же с 12а, 9а, 10а и калликреаном. Этот путь происходит быстро и ведет к появлению фактора 10а и небольших порций тромбина, который способствует агрегации тромбоцитов, активации 8 и 5 факторов.

Инициатором внутреннего пути протромбиназы является фактор 12, которы активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, адренадином, после чего переводит фактор 11 в 11а, который оказывает влияние на фактор 9, переведя его в 9а.

Вторая фаза (переход фактора 2 в 2а) идет под влиянием протромбиназ и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью.

Третья фаза- переход фибриногена в фибрин- вкл. 3 этапа:

1) Под влиянием 2а от фибриногена отщепляется 2 фибринопептида А и 2 фибринопептида В, в результате образуются фибрин мономеры.

2) Благодаря полимеризации формируются сначала димеры и олигомеры фибрина, переходящие потом в волокна фибрина. В процессе образования фибрина вмешивается фактор 13, который после активации тромбином в присутствии Са прошивает фибринполимеры, благодаря чему появляется труднорастворимый фибрин. Образовавшийся сгусток благодаря тромбоцитам сокращается и уплотняется и закупоривает поврежденный сосуд. Фибринолиз предотвращает закупорку сосуда фибриновыми сгустками. Протекает по внешнему и внутреннему пути. Внешний путь активации осуществляется при участии тканевых активаторов- тканевой активатор плазминогена. Внутренний путь разделяется на Хагеман-зависимый ( идет под влиянием факторов 12а, калликреина , который переводят плазминоген в плазмин. Осуществляется быстро, происходит очищение нестабилизированного фибрина) и Хагеман-независый

8. Понятие о противосвертывающих системах крови. Представление о принципах их функционирования.

Под противосвертывющей системой понимается совокупность органов и тканей, которые синтезируют и утилизируют группу факторов, обеспечивающих жидкое состояние крови. Эти органы и ткани вырабатывают естественные антикоагулянты. Они вырабатываются постоянно.

Делятся на первичные( всегда присутствуют в циркуляции) и вторичные( образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания).

Первичные делятся на 3 группы:

1) обладающие антитромбопластическим и антипротромбинзным действием( антитромбопластины)- относятся ингибитор внешнего пути свертывания- он способен блокировать комплекс факторов , бдагодаря чему предотвращается образование протромбиназы по внешнему механизму

2) связывающие тромбин( антитромбины)

3) предупреждающие переход фибриногена в фиюрин( ингибиторы самосборки фибрина).

К ингибиторам блокирующим образование протромбиназы относятся вит- К зависимые протеиы С, S(PrC, Prs) и тромбомодулин. Под его воздействием и связанного с ним тромбина PrC переходит в активное состояние . PrCа разрезает пополам факторы 5а и 8а и препятствует образованию протромбиназы по внутреннему пути и переходу протромбина в тромбин. Антитробин III обладает слабым антикоогулянтным действием. Он образует комплекс с геперином. Этот комплес связывает факторы 2а, 9а, 10а, 11а, 12а, калликреин, плазмин.

Ингибитором тромбина, факторов 9а, 11а, 12а и плазмина является альфа1-антитрипсин. Слабым ингибитором тромбина, калликреина и плазмина служит альфа2-макроглобулин. Ко вторичным относят отработанные факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина. Роль вторичных антикоогулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Также имеет место ферментативный фибринолиз, протекающий в 3 фазы. Так если в организме много образуется фибрина или тромбина,то моментально вкл фибринолитическая система и происходит гидролиз фибрина