5. Представление о гомеостатических функциях почек (регуляция объема жидкости, осм. Давления, кислотно-основного равновесия, количества неорг. И орг. Веществ, давления крови, кроветворения).

Водно-солевой гомеостаз. Вода в организме распределена между внутриклеточным и внеклеточным пространством. Распределение воды зависит от общего количества растворенных веществ, так как вода движется в направлении осмотического градиента. Почки участвуют в поддержании постоянного количества воды путем влияния на ионный состав внутри- и внеклеточных жидкостей. Около 75% ионов натрия, хлора и воды реабсорбируется из клубочкового фильтрата в проксимальном канальце благодаря АТФ-азному механизму. При этом активно реабсорбируются только ионы натрия, анионы перемещаются благодаря электрохимическому градиенту, а вода реабсорбируется пассивно.

Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Поддержание постоянного значения рН крови обеспечивается почками и буферными системами крови. Буферные системы крови регулируют рН крови в значительном диапазоне, но не устраняют нарушений кислотно-щелочного равновесия в организме. Почки обеспечивают удаление кислотных или щелочных компонентов, нормализуют соотношение компонентов буферных систем. Изменение рН крови и мочи может быть связано с особенностями питания человека. Пища животного происхождения, богатая анионами сильных кислот (сульфатами, фосфатами), приводит к образованию кислореагирующих компонентов плазмы крови и выделению более кислой мочи. Пища растительного происхождения содержит сильные катионы (Na+, K+) и приводит к образованию мочи щелочного характера.

В почках имеются специальные механизмы борьбы с ацидозом:

1) секреция Н +. Включает процесс образования СО2 в метаболических реакциях, протекающих в клетках дистального канальца; затем образование Н2СО3 под действием карбоангидразы; дальнейшую диссоциацию ее на Н+ и НСО3– и обмен ионов Н+ на ионы Na+. Затем натрий и бикарбонатные ионы диффундируют в кровь, обеспечивая ее подщелачивание;

2) аммониогенез. Ферменты аммониогенеза — глутаминаза и глутаматдегидрогеназа. Их активность возрастает в условиях ацидоза;

3) глюконеогенез. Протекает в печени и в почках. Ключевой фермент — почечная пируваткарбоксилаза, наиболее активная в кислой среде. При ацидозе в почках происходит активация карбоксилазы и кислореагирующие вещества (лактат, пируват) более интенсивно превращаются в глюкозу, не обладающую кислыми свойствами.

Механизм важен при ацидозе, связанном с голоданием (при недостатке углеводов или общем недостатке питания). Накопление кетоновых тел, имеющих кислые свойства, стимулирует глюконеогенез. Это способствует улучшению кислотно-щелочного состояния и одновременно снабжает организм глюкозой. При полном голодании до 50% глюкозы крови образуются в почках. При алкалозе тормозится глюконеогенез (в результате изменения рН угнетается пируваткарбоксилаза), тормозится секреция протонов, но одновременно усиливается гликолиз и увеличивается образование пирувата и лактата.

Роль почек в осморегуляции и волюморегуляции. 

Почки являются основным органом в осморегуляции. При избыточном содержании воды в организме (гипергидратации) происходит снижение осмотического давления крови. Это приводит к уменьшению активности центральных осморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических, локализованных в сосудах, печени, почках, селезенке и ряде других органов. Это сопровождается снижением выделения АДГ из нейрогипофиза в кровь, что приводит к увеличению выделения гипотонической мочи. Так, почки способствуют освобождению организма от избытка воды. При обезвоживании организма (дегидратации) осмотическое давление крови повышается, возбуждаются осморецепторы, что сопровождается усилением секреции АДГ. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, диурез уменьшается, причем, выделяется осмотически концентрированная моча. Секреция АДГ возрастает не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.

Уровень секреций АДГ зависит не только от возбуждений, идущих от осмо- и натриорецепторов, но и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости.

Увеличение объема внеклеточной жидкости и количества циркулирующей крови приводят к возрастанию притока крови к сердцу. Это сопровождается растяжением стенки предсердия и стимуляцией волюмррецепторов, что приводит к секреции из клеток предсердия атриального натрийуретического пептида. Этот гормон усиливает выделение ионов натрия и воды почкой.

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

Регуляция кроветврения, выделяя в кровь эритропоэтин

Эритропоэтин — физиологический стимулятор эритропоэза. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда.

В почках синтезируются вещества, регулирующие эритропоэз (стимулирующие или угнетающие его). Среди этих субстанций выделяют эритрогенин, который активирует печеночный эритропоэтиноген, в результате чего в крови появляется эритропоэтин, хотя не исключается возможность секреции почками другого вещества — проэритропоэтина, активируемого каким-то пока неизвестным фактором крови. Во всяком случае, почки имеют прямое отношение к красному кроветворению, что доказывается закономерно возникающей анемией при далеко зашедшем нефросклерозе, хотя до конца патогенез анемии при уремии остается неясным.