4. Нервная регуляция деятельности сердца. Особенности симпатической и парасимпатической иннервации сердца.

Сердце обладает автоматизмом, то есть оно сокращается под влиянием импульсов, возникающих в его специальной ткани. Однако в целостном организме животного и человека работа сердца регулируется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования.

Нервная регуляция: сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.

Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков. Центральные нейроны симпатических нервов залегают в боковых рогах спинного мозга на уровне I-IV грудных позвонков, отростки этих нейронов направляются в сердце, где иннервируют миокард желудочков и предсердий, образования проводящей системы.

Центры нервов, иннервирующих сердце, всегда находятся в состоянии умеренного возбуждения. За счет этого к сердцу постоянно поступают нервные импульсы. Тонус нейронов поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Эти рецепторы располагаются в виде скопления клеток и носят название рефлексогенной зоны сердечно-сосудистой системы. Наиболее важные рефлексогенные зоны располагаются в области каротидного синуса, в области дуги аорты.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

• хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);

• батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);

• дромотропное (изменяет способность к проводимости);

• тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

Таким образом, при возбуждении блуждающих нервов происходит уменьшение частоты, силы сердечных сокращений, уменьшение возбудимости и проводимости миокарда, снижает интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

При возбуждении симпатических нервов происходит увеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца:

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов. При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов.

Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и сила сердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АД нервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД. Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Влияние коры головного мозга на деятельность сердца: КГМ регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния КГМ на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов, а также изменения в деятельности сердца, сопровождающие различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость). Условно-рефлекторные реакции лежат в основе так называемых предстартовых состояний спортсменов. Установлено, что у спортсменов перед бегом, то есть в предстартовом состоянии, увеличиваются систолический объем сердца и частота сердечных сокращений.

5. Гуморальные механизмы экстракардиальной регуляции сердечной деятельности. Гуморальные влияния гормонов, электролитов, медиаторов и др.факторов на параметры деятельности сердца. Эндокринная функция сердца.

К экстракардиальным механизмам относятся и гуморальная регуляция Гуморальный механизм регуляции сосудистого тонус осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины.

Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.

К гуморальным сосудорасширяющим факторам (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам – вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II.

Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников – кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы. Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков.

На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида.

Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникового происхождения у человека в состоянии покоя незначительна.

Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же]

Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.

Адреналин. Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям.

Во-первых, за счёт стимуляции β-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД.

Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется α-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени – β-дилататорное его действие.

Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).

Ангиотензин II – пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника – ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла.

Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие.

Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.

Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии.

Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей – сосуды лёгких.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.

Эндокринная функция сердца:

Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов.

Натрийуретический гормон обладает ши­роким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах.

Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. На­трийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мел­ких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального дав­ления, а также гладкую мускулатуру кишечника.

6. Функциональная классификация кровеносных сосудов. Основные законы гидродинамики и их использование для объяснения физ. Функций и закономерностей движения крови по сосудам. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам.

Кровеносные сосуды:

1. амортизирующие-аорта, легочная артерия, прилежащие к ним сосуды – за счет своей эластичности сглаживают систолический удар,

2. Резистивные – артериолы, прекапиллярные сфинктеры, т.е сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.

3. Обменные- сосуды, обеспечивают обмен газами между кровью и тканевой жидкостью

4. Емкостные-вены-высокая растяжимость,

5. Шунтирующие-арт-вен.анастомозы-сброс крови из артериальной в венозную систему, минуя капиляры.

Законы

1. Количество протекающей по сосудам крови и скорость ее движения зависит от разности давления в начале и конце сосуда.

2. Движению крови препятствует периферическое сопротивление.

В фазу систолы кровь поступает в сосуды. Стенка сосудов растягивается. В диастолу выброса крови нет, эластичная сосудистая стенка возвращается в исходное состояние, в стенке накапливается энергия. При снижении эластичности сосудов появляется пульсирующий кровоток.

Факторы обеспечивающие движение крови по сосудам:

• работа сердца как насоса;

• разность давления в сердечно-сосудистой системе;

• замкнутость;

• клапанный аппарат сердца и вен, что препятствует обратному току крови;

• эластичность сосудистой стенки, особенно крупных артерий, за счет чего происходит превращение пульсирующего

• наличие внутригрудного давления, обеспечивающего венозный возврат крови к сердцу.

7. Параметры периферического кровообращения ( давление крови, линейная и объемная скорости кровотока, время кругооборота крови). Изменение сопротивления, кровяного давления и скорости кровотока в различных участках сосудистого русла.

Кровяное давление- давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов. Чаще говорят об артериальном давлении один из ведущих параметров гемодинамики. Факторами, определяющими АД является объемная скорость кровоток (ОСК), а и величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). ОСК для сосудистой системы большого круга является минутным объемом крови (МОК).

ОПСС зависит от тонуса сосудов мышечного типа( артериол).

Рассчитать ОПСС можно: W=P/I, где W- ОПСС в дн/см2, P- среднее АД, I- сердечный индекс.

Линейная скорость кровотока — это путь, проходимый в единицу времени частицей крови в сосуде. Линейная скорость в сосудах разного типа различна и зависит от объемной скорости кровотока и площади поперечного сечения сосудов. Самая большая в аорте, малая- в капиллярах. В центре сосуда линейная скорость мах, около стенки мин, в связи с тем, что здесь велико трение частиц о стенку сосуда.

Объем крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в еденицу времени, называют Объемной скоростью кровотока (мл/мин). ОСК через большой и малый круг одинакова. Объем кровотока через аорту или легочный ствол равен объему кровотока через суммарное поперечное сечение сосудов на любом отрезке кругов кровообращения.

Время кругооборота крови- это врем, в течепие которого кровь проходит оба круга кровообращения. При частоте сердечных сокращений 70 в минуту, время равно 20-23 сек, из них 1/5 на малый круг, 4/5 на большой.

Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Систему мелких артерий и артериол называют сосудами сопротивления. При увеличении сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается и давление повышается.

Наибольшим сопротивлением среди участков сосудистой системы обладают артериолы, поэтому изменение их просвета является главным регулятором уровня общего АД. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы АД при этом не снизилось, в неработающих органах тонус артериол повышается. Чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду и тем значительнее снижение давления на протяжении данного сосуда. Давление на протяжении крупных и средних артерий падает всего на 10%, а в артериолах и капиллярах на 85%.

8. Нервная, гуморальная и миогенная регуляция тонуса сосудов. Понятие о базальном тонусе сосуда и об авторегуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательный тонус (прессорный и депрессорный отделы) Периферические и центральные влияния на активность нейронов сосудодвигательного центра.

Существует 3 механизма регуляции сосудистого тонуса:

1. Миогенная-связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

2. Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие. Симпатические нервы являются вазоконстрикторами( сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых, ЖКТ и вазодилататорами для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел оказывает на сосуды расширяющее действие.

3. Гуморальная регуляция:

• вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов.

• Адреналин – оказывает одновременно суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких- сужение

• тироксин- стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов

• Ренин- вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток , оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотензин 2, вызывающий сужение сосудов.

К сосудорасширяющим веществам относятся:

• ацетилхолин. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях местное.

• Гистамин – вещество, образующееся в слизистой желудка и кишечника. Он расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр, который состоит из 2 областей – прессорный и депрессорный. Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение депрессорной зоны обуславливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.