1 8. Тиреоїдин Хашімото

На гістологічному препараті ми бачимо: 1-лімфоїдна інфільтрація з формуванням лімфоїдних фолікулів; 2-ділянка склерозу; 3-змінені (метаплазовані) тироцити-оксифільні клітини;4-збережені тиреоїдині фолікули;

Автоімунний тиреоїдит є наслідком утворення авто антитіл до колоїду та рецепторів а-клітин. В основі патогенезу захворювання лежить р-ціягіперчутливості ІІ і ІV типу.Внаслідок захворювання тифоїдна тканина атрофується і прогресує склероз. Ф-ція залози 2 тиреоїдитХашімото- найчастіша причина гіпотиреозу у дорослих.

1. лімфоїдна інфільтрація з формуванням лімфоїдних фолікулів

2. збережені тиреоїдині фолікули;

3. ділянка склерозу

4. змінені (метаплазовані) тироцити-оксифільні клітини

5. заміщується сполучною і прогресує склероз

6. Тиреоїдин Хашимото

7. Реакція гіперчутливості сповільненого типу(аутоімунне зах-ння)

2 0.(115) Постінфарктний кардіосклероз.

Кардіоміоцити-відносяться до перманентних клітин,тому що у випадку їх некрозу можлива лише субституція,тобто на місці зруйнованих клітин виникає замісний рубець,а відновлення втраченої функції відбувається за рахунок гіпертрофії кардіомаоцитів

1. Мікро? Гіпертрофовані кардіоміоцити, вогнище гіалінізованої сполучної тканини

2. Чому утворюється рубець/чому КМЦ не здатні до регенерації? Кардіоміоцити перманентні клітини, що вийшли з клітинного циклу та не здатні до поділу

3. Який варіант регенерації матиме місце? Субституція

4. Що відбувається з кардіоміоцитами що не були пошкодженні, чому? Розвинеться їхня гіпертрофія, що є компенсаторною реакцією на виключення з функціонування ділянки міокарда що зазнала інфаркту

5. Морфологічний прояв якої хвороби? ІХС,ІМ

Рецидивуючий інфаркт міокарда, до якого періоду? До 8 тижнів після першого, пізніше – повторний

організаціїгострогоінфарктуміокарду. Повнарегенерація міокарду неможлива, оскільки кардіоміоцити є стабільними клітинами. Постінфарктний кардіосклероз є клінічно-морфологічним проявом ішемічної хворобисерця.

МАКРОСКОПОВО

При осередковому кардіосклерозі в м'язі серця утворюються різної величини біляст і тяжисті ділянки- рубці. Такі рубці зазвичай утворюються при організаці ї інфарктів міокарда. Вони пронизують інодітовщу м'яза серця і являють собою великі поля (великовогнищевий кардіосклероз), на місці яких нерідко формуєтьс яхронічна аневризма серця., коли рубцева спол тк . яка замістила інфаркт, стає стінкою серця. Вона потовщується і під тиском крові вибухає- утв аневризматичний мішок заповнений тромботичними масами( з хрон. Аневризмою пов’язані розвиток хронічної серцевої недостатності, тромбоемболічніускладнення .розрив стінки аневризми з тампонадою порожнини перикарду. По периферії таких рубців міокард потовщений (регенераційна гіпертрофія).

  МІКРОСКОПОВО . По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів. Останні беруть участь у резорбції змертвілих мас, в їх цитоплазмі накопичуються ліпіди і тканинний детрит. Фібробласти беруть участь у фібриногенезі. Процес організації інфаркту триває 7-8 тижнів. Сполучна тканина проростає із зонидемаркації з острівців збережено їтканини в зону некрозу. Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, згодом переходить у грубоволокнисту. В ній і навколо неї виявляють острівці гіпертрофованих кардіоміоцитів. Наслідком цього процесу є утворення щільного рубця – морфологічноїосновипостінфарктногокрупновогнищевогокардіосклерозу