1 0.Набряк легень (18)

Причиною венозного повнокров'я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров'я викликає роліниіЛция_альвеолярних .капілярів ЩО кліні¬чно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.

Набряк легень: легеневий кровообіг функціонує при низькому гідростатичному тиску (для легеневої артерії систолічний тиск < 20 мм рт. ст.). Коли він стає вищим, ніж колоїдний осмотичний тиск плазми, невелика кількість рідини виходить з легеневих капілярів. Вихід рідини з легеневого капіляру в альвеоли називається набряком легень. Легені при набряку важкі, збільшені в розмірах, набувають тістоподібної консистенції, з поверхні розрізу стікає велика кількість прозорої, рожевої, дрібнопіняної рідини. Набрякла рідина спочатку накопичується в проміжній тканині (стромі), а після цього в альвеолах. Набряк порушує газообмін в легенях і у важких випадках викликає гіпоксію і смерть.

1.Набряк легень

2. Транссудат,рожево-червонувата дрібно- і крупно пінява рідина.

3. Стази в капілярах і множинні діапедезні кровотечі.Збільшується проникність капілярів

4. Легені при набряку важкі, збільшені в розмірах, набувають тістоподібної консистенції, з поверхні розрізу стікає велика кількість прозорої, рожевої, дрібнопіняної рідини.

5-6. легеневий кровообіг функціонує при низькому гідростатичному тиску (для легеневої артерії систолічний тиск < 20 мм рт. ст.). Коли він стає вищим, ніж колоїдний осмотичний тиск плазми, невелика кількість рідини виходить з легеневих капілярів. Вихід рідини з легеневого капіляру в альвеоли називається набряком легень

7.

1 1.Червоний обтуруючий тромб з явищами організації (15).

Червоний тромб складається з тромбоцитів, фібрину і великої кількості еритроцитів, які попадають в сітку фібрину. Червоні тромби в основному формуються у венозній системі, де повільний кровоток сприяє захопленню червоних клітин крові. Організація і реканалізація звичайно відбуваються у великих тромбах. Повільний лізис і фагоцитоз тромбу супроводжуються розростанням сполучної тканини і колагенізацією (організація). В тромбі можуть утворюватися щілини - судинні канали, які вистилаються ендотелієм (реканалізація), завдяки чому кровотік в деякому ступені може бути відновлений. Реканалізація відбувається поволі, протягом декількох тижнів, і, хоча вона не запобігає гострим проявам тромбозу, може покращувати перфузію тканини у віддалені терміни.

1 3.Геморагічний інфаркт легень (6)

У легенях в більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт Причиною його частіше служить тромбоемболія, рідше - тромбоз при васкуліті. Ділянка інфаркту добре відокремлена, має форму конуса, основа якою повернута до плеври. На плеврі в ділянці інфаркту появляються накладена фібрину (реактивний плеврит). У вістрі конуса, повернутою до кореня легені, нерідко виявляється тромб або ембол у гілці легеневої артерії Змертвіла тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору. Геморагічний інфаркт легень в основному виникає на тлі венозного застою, причому розвиток його значною мірою залежить від особливостей ангіоархітектоніки легень, наявності анастомозів між системами легеневої і бронхіальних артерій. В умовах застійного повнокров'я і закриття просвіту і гілки легеневої артерії в ділянку змертвіння тканини легені з бронхіальної артерії надходить кров, яка розриває капіляри і виливається у просвіт альвеол. Навколо інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (периінфарктна пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легені може бути причиною надпечінкової жовтяниці. Білий інфаркт в легенях - виняткова рідкість. Виникає він при склерозі і облітерації просвіту бронхіальних артерій.

(62)17.Туберкульозна гранульома легень

Н а гістологічному препараті ми бачимо:1. Незмінені альвеоли . 2. Туберкульозна гранульома:а)ценрально розташована зона казеозного некрозу; б)епітеліоїдні клітини; в)лімфоцити; г) велетенські клітини Пирогова-Лангханса.

Туберкульозна гранульома є проявом хронічного гранулематозного запалення та морфологічним відображенням реакції гіперчутливості ІV типу. Епітеліоїдні та велетенські клітини Пирогова_Ланхганса мають єдине моноцитарне походження. Функція Т-лімфоцитів полягає у синтезі медіаторів інтерлейкінів-1 , які регулюють функцію епітеліоїдних і великих клітин. Казеозний некроз є проявом вторинної альтерації внаслідок пошкоджуючої дії медіаторів, що синтезуються макрофагами.