2 7.Апостематозний міокардит при сепсисі

1- Макро:на склерозованих та і на несклерозованих клапанах виникає поліпозно виразковий міокардит;тромбоемболії,інфаркти та множинні геморагії.

2-3- Мікро:гіпертрофія м*язових волокон, у проміжній тканині зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузли,що нагадують ашоф-талалаєвські гранульоми;в судинах міокарду є плазматичне просякання і фібриноїдний некроз стінок ендо та периваскуліти.

Дрібні дисеміновані абсцеси

4- АПОСТЕМАТОЗНИЙ МІОКАРДИТ ПРИ СЕПСИСІ. При сепсисі міокардит зустрічається в двох формах: гнійничковий ( апостематозний ) міокардит , пов'язаний з гематогенной диссеминацией збудника сепсису і характеризується формуванням в міокардіт множинних

5-причина- штучний поза лікарняний аборт, з приєднанням інфекції, викликаної збудником S.Aureus. підтвердженням чого є виявлений на ростині гнійно-некротичний ендометрит, численні гнійники в легенях, нирках, серці, гіперплазія селезінки з вел кількістю нейтрофілів в її синусах.

6- органи статевої системи

7-гематогенний шлях, ПІДТВЕРДЖЕННЯМ ЧОГО Є є виявлений на ростині гнійно-некротичний ендометрит, численні гнійники в легенях, нирках, серці, гіперплазія селезінки з вел кількістю нейтрофілів в її синусах.

Апостематозний міокардит при спсисі

Етіологія:полі етіологічна

Патогенез-Утвр.дрбні дисеміновані абсцеси,які є наслідком гематогенного поширення інфекції і носить назву метастатичних.Ці морф проєви відповідають септикопіемії.Маніфестує через СС недостатність.

Мікроскопічно:кардіоміоцити,дрібні абсцеси,колонії бактерій у центрі абсцесів.

Макро -В міокарді гіпертрофія м’язових волокон.Зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузли,що нагадують ашоф-талалаєвські гранульоми.В судинах міокарду плазматичне просякнення і фібриноїдний некроз стінок,ендо і пери васкуліти.

28.Альтернатиний міокардит при дифтерії

1 - Макропрояви – і звертають на себе увагу сірувато-жовтий колір міокарда(обумовлений жировою інфільтрацією), його в'ялість, дилатація порожнин серця. Найбільш ураженими виявляються стінки лівого шлуночка і папілярні м'язи.

Мікропрояви– розпад кардіоміоцитів, жирова інфільтрація, різке ураження судин мікроциркуляторного русла (деструкція судинної стінки, гіперемія судин, пошкодження ендотелію), множинні геморагіїпериваскулярної і між м’язової стромі.

У між м’язової тканини виражений набряк, виявляються клітинні інфільтрати, що складаються з гістіоцитів, лімфоцитів, плазмобластів, плазмоцид, рідше виявляються нейтрофільні лейкоцити і еозинофіли..

2- дифтерія

3-дифтеритичне запалення

4- Патогенез Головним патогенетичним фактором дифтерійного міокардиту є надзвичайно висока кардіотоксичність дифтерійного токсину і включення в патологічний процес аутоімунного механізму, так як дифтерійний токсин викликає виражений розпад кардіоміоцитів, компоненти яких стають аутоан-антигеном. Крім того, дифтерійний токсин сам є антигеном, причому існує певна подібність антигену дифтерійного токсину з цитохромом ферментних систем кардіоміоцитів. Тому антитіла до дифтерійного токсину блокують цитохром кардіоміоцитів додатково до безпосереднього інгібуючого впливу токсину. У результаті зазначених процесів різко порушується тканинне дихання міокарда та утворення в ньому енергії і білка.

5-Цитоплазма пошкоджених кардіоміоцитів базофільна, внаслідок нагромадженні в ній іонів Са

7- Ускладнення. Кардіосклероз,ранній параліч серця,гостра серцева недостатність

Етіологія дифтирійни токсин(corynebacterium diphteriae) –який є дуже кардіотоксичним, і аутоімунна реакція

Патогенез надзвичайно висока кардіотоксичність дифтерійного токсину і включення в патологічний процес аутоімунного механізму, так як дифтерійний токсин викликає виражений розпад кардіоміоцитів, компоненти яких стають аутоантигеном. Крім того, дифтерійний токсин сам є антигеном, причому існує певна подібність антигену дифтерійного токсину з цитохромом ферментних систем кардіоміоцитів. Тому антитіла до дифтерійного токсину блокують цитохром кардіоміоцитів додатково до безпосереднього інгібуючого впливу токсину. У результаті зазначених процесів різко порушується тканинне дихання міокарда та утворення в ньому енергії і білка.

Макропрояви –сірувато-жовтий колір міокарда(обумовлений жировою інфільтрацією), його в'ялість, дилатація порожнин серця. Найбільш ураженими виявляються стінки лівого шлуночка і папілярні м'язи.

Мікропрояви – розпад кардіоміоцитів, жирова інфільтрація, різке ураження судин мікроциркуляторного русла (деструкція судинної стінки, гіперемія судин, пошкодження ендотелію), множинні геморагії периваскулярної і між м’язової стромі.Цитоплазма пошкоджених кардіоміоцитів базофільна внаслідок нагромадження у ній іонів Са.1)вогнища пошкоджених кардіоміоцитів.2)незначна запальна реакція навколо вогнищ альтерації3)набряклий інтерстицій.

Клінічні прояви іУскладнення – Клінічно маніфестує грсторою серцевою недостатністю на 2й тиждень захв.