- •2 . Гума печінки (66). - казеозний некроз при сифілісі. Казеозний некроз є видом коагуляційного.
- •16 Амілоїдоз нирки
- •5.Ліпоматоз серця(41)
- •7 .Петрифікація атеросклеротичної бляшки (45)
- •8.Бура індурація легень (3)
- •9 . «Мускатна» печінка (2)
- •1 0.Набряк легень (18)
- •1 1.Червоний обтуруючий тромб з явищами організації (15).
- •1 3.Геморагічний інфаркт легень (6)
- •1 8. Тиреоїдин Хашімото
- •2 0.(115) Постінфарктний кардіосклероз.
- •2 1.. Препарат № 225. Високодиференційована аденокарцинома
- •4. Незріла злоякісна пухлина з призм.Епітелію
- •22. Недиференційована аденогенна карцинома(слизистий, колоїдний,перстеновидний рак)
- •2 5. Лейоміосаркома
- •2 6 № 208 Кавернозна гемангіома печінки
- •28.Меланома:
- •29. № 101 Печінка примієлобластному лейкозі
- •4 ) Поворотно - бородавчастий ревматичний ендокардит
- •5) .Ревматичний гранулематозний міокардит та фібринозниу перикардит з організацією
- •6) Вогнищева пневмонія
- •7)Крупозна пневмонія
- •10) Хронічна виразка шлунку
- •1 5Вторинний біліарний цироз печінки
- •17Швидкопрогресуючий гломерулонефрит
- •2 1 Залозиста гіперплазія ендометрію
- •2 2 Багато вузловий зоб
- •2 3 Діабетична нефропатія(синдром Кімельштіля-Вільсона)
- •2 6.Фібринозний крупозний коліт при дизентирії
- •2 7.Апостематозний міокардит при сепсисі
- •28.Альтернатиний міокардит при дифтерії
2 1 Залозиста гіперплазія ендометрію
1 Залозиста гіперплазія ендометрію
2 Морфологічними ознаками залозистої гіперплазії ендометрію є надмірна проліферація епітелію залоз і клітин строми
3 виникає на фоні гіперпрогестеронемії, що є результатом пухлин яєчника (злоякісні ерозії), вроджених патологіях яєчника, при менструальних ціклах(менархе, менопауза)
4 хвопіють переважно жінки зрілого та охилого віку
5пухлини яєчників,гормональні дисфункції яєчників. ???зменшення ФСГ,збільшення ЛГ
6 запалення слизової оболонки,склероз,рак тіла матки
7так.передраковий стан
Етіологія: надходженя надмірної кількості фолікуліну або прогестерону
Патогенез: характеризується зникнення поділу ендометрію на функціональний і базальні шари. Кордон між міометрія і ендометрієм виражена чітко, наголошується збільшена кількість залоз, але їх розташування нерівномірно, а форма неоднакова.
Мікро: слизова оболонка і стані подовженої в часі проліферації,залози звивисті,штопороподібні,подовжені, розростання строми з гіперплазією її клітин. Можуть утв кісти, або з*являтися ознаки атипії.
Макро: потовщений ендометрій з поліпозними виростами
Наслідки: запалення слизової оболонки з послідовним розвитком склерозу і розвитком раку
Ускладнення;кровотечі,рак тіла матки,частий збив менстр.циклів,метрорагії
2 2 Багато вузловий зоб
1) Багато вузловий зоб
2 фолікули зменшені в розмірах,епітелій сплющений, у просвіті фолікула густий колоїд
3 ??????????????????????????ні??????????????
4 ЩЗ збільшена, скл з вузлів відокремлені один від одних,може мати колоїдну чи паренхіматозну будову.
5 . низький рівень йоду у жителів гірських районів.
6 порушення гормональнох діяльності залози та гіперплазія ЩЗ.
7 низький рівень йоду в питній воді у жителів гірських районів. Йод входить до складу гормонів залози
Зоб – це збільшення щитоподібної залози. Вузловий зоб виникає як реакція залози на низький рівень йоду у зовнішньому середовищі. Такий варіант зобу розвивається у мешканців ендемічних районів.
Макро- значно збільшенна я к 2 часточки так і перишийок.
Мікро-гіперплазія тиреоцитів,1-збільшенні в розмірах фолікули щитоподібної залози: А-епітелій сплющений,Б-колоїд в просвіті фолікулів густий
Етіологія- Дефіцит йоду
Патогенез-Дефіцит поступлення йоду до організму людини призводить до зменшення вироблення тиреоїдних гормонів, що призводить до стимулювання щитоподібної залози тиреотропним громоном (ТТГ).
Стимуляція ТТГ призводить до гіперплазії тиреоцитів та утворенню багатовузлового зобу.
Підвищена продукція ТТГ може призвести до мутацій його рецептора.
Якщо мутований рецептор ТТГ має активність, то клітини, що містять його, можуть набувати «токсичних» властивостей, що проявляється надмірною продукцією Т3 та Т4.
Наслідок:Найчастіше вузловий колоїдний зоб, який не є пухлинним захворюванням, не має патологічного і прогностичного значення для пацієнта. Ризик значного збільшення щитовидної залози з розвитком компресійного синдрому дуже низький. У регіонах йодного дефіциту прогноз може визначатися розвитком тиреотоксикозу внаслідок формування функціональної автономії щитовидної залози. Прогноз при злоякісних пухлинах щитовидної залози визначається їх морфологією.
