10) Хронічна виразка шлунку

1 )дно виразки гладке або бугрувате

2) в області дна і країв виразки зявляється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташ.фібринозно – гнійний або гнійний ексудат. Зона некрозу відділяє ринуляційна тк.з великою к-стю.тонкостіних судин і кл.серед яких багато еозниофілів. Глибше за гран.тк. розташ. грубоволокниста рубцева тк..

3)слизова звисає над дефектом,разом із підслизовою і м’язовою оболонками утворює ступені

4) Хронічна виразка шлунку

5)фібринозний некроз,інфільтрація лімфоцитами дна і країв виразки

6)ГРАНУЛЯЦІЙНА ТК ,Склероз

7)при взаємодії крові зі шлунковим соком утворюється соляно-кислий гематин,який і надає чорного кольору

Макроскопово:Овальної або круглої форми,розміри від декількох мм.до 5-6 см.,проникає в глибину,іноді до серозної оболонки.Дно виразки гладке або бугрувате,краї високо подібні,щільні,обмозолілі.На поперечному розтині має форму надсіченої піраміди.В період загострення в області дна і країв з*являється широка зона фібриноїдного некрозу і формується гнійний ексудат.

Мікроскопово:в період ремісії в краях виразки-рубцева тканина,дно вкрите тонким шаром епітелію,багато судин з потовщеними стінками.У нервових волокнах-дистрофічні зміни і некроз.Перфорація часто виникає у пілоричній частині, по малій кривизні шл. Задній частині цибулини 12 палої кишки. Ознаки загострення- фібриноїдний некроз,макрофагальна інфільтрація.Ускладнення- перфорація, пенетраця, кровотеча.Наслідком може бути перитоніт.

Етіологія-це є багато мультифакторіально обумовленне захворювання .Схильність до якого в значній мірі пов'язана зі спадкового факторами .ГЕНЕТИЧНа- Схильність проявляється Наступний клінічнімі ознакой :Підвіщена секреторну актівність шлунка ;Підвищення уровня пепсиногенов в КРОВІ .Помічено , що найчастіше виразкова хвороба буває у людей при поєднанні I ( 0 ) групи КРОВІ з резус негативними.Серед факторів ризику виразкової хвороби істотну роль грають і зовнішні фактори:Вираження і часте повторювання нервово - емоційне напруження ;Конфліктні важковирішувальній ситуації на роботі и В сім'ї ;Порушення ритму сну і харчування ;Куріння ;Зловживання алкоголем.

Несприятливі факторі зовнішнього середовища сприяють реалізації спадкової схільності .У результаті ціх вплівів порушується баланс между впливим агресивних факторів и захисних механізмамі , що забезпечують цілісність слизової Оболонки шлунково - кишково тракту.

Останні десять років більшість ДОСЛІДЖЕНЬ Було присвячено вивченню роли Helicobacter pylori в виразкоутворенню . За цею Период годині Подання про Значення цього мікроорганізму зізналася значної трансформації : від первісного заперечення Значення мікробного фактору в генезі виразка до точки зору , що Розглядає виразковою хворобу як інфекційне захворювання . У Цій Концепції Helicobacter pylori займає Одне з основних місць серед чинників агресії .Є ще т.зв. симптоматичні хронічні виразки як прояви ендокринних захворювань, гострих і хронічних порушеннях кровообігу, при екзо- і ендогенних інтоксикаціях, алергіях, специфічних запаленнях, після операцій на шлунку і дванадцятипалої кишці, при медикаментозному лікуванні.

Патогенез-1 рівень - под впливим етіологічних факторів відбувається дезінтеграція процесів збудження и гальмування в корі головного Мозку .2 рівень - дисфункція гіпоталамо - гіпофізарної зони 3 рівень - дисфункція вегетатівної нервової системи . При відносному переважанні тонусу сімпатічної нервової системи розвіваються Такі Зміни : тонус шлунка зніжується , евакуація сповільнюється , развівівается антральний стаз , збільшується продукція гастрину , соляної кислоти , альо одночасно спостерігається зворотна дифузія водневіх іонів в слізову и підслізову Оболонков , розвівається місцевий тканинний ацидоз , знікає замикальних рефлекс воротаря , створюються умови для закідання дуоденального вмісту з жовчно кислотами в шлунок - таким чином , формуються передумови для розвитку виразка шлунка .4 патогенетичний рівень - дисфункція ендокринної системи , включаючі гастроінтестінальніх ендокринно систему. Віявляється в підвіщенні актівності гормонів , что стімулюють продукцію соляної кислоти и пепсину , и зниженя актівності гормонів , інгібуючіх шлунково секрецію .5 патогенетичний рівень - внаслідок Здійснення патогенетичних механізмів на колишніх рівнях розвівається переважання агресивних факторів над захисних Чинник ( гастропротекторними ) i розвівається виразка шлунка .

1 3. ФЛЕГМОНОЗНО-ВИРАЗКОВИЙ АПЕНДИЦИТ

1. збережена слизова оболонка. 2.виразка. 3.дифузна інфільтрація нейтрофілами.А.підслизової оболонки.Б.м’язового шару. 4.гній у просвіті апендикса.

Морфологічними проявами флегмонозно-виразкового апендициту є поширене гнійне запалення: дифузна інфільтрація нейтрофілами всіх шарів і вираз кування слизової оболонки: коагуляцій ний некроз.

Ускладнення: перфорація стінки з послідовним розвитком перитоніту.

Етіологія: кишкова паличка,ентерокок. Застій в просвіті відростка кишк вмісту.аутоінфекція у зв’язку з судинними розладами

Гострий-морф форми+стадії(флегмонозний-апостематозний-флегмонозно-виразковий-гангренозний)

1збережена слизова2-виразка3-дифузна інфільтрація нейтрофілами підслиз та м’язового шару.гній у просвіті

• Поширене гнійне запалення: дифузна інфільтрація нейтрофілів м,язового шару стінки і вираз кування слизової оболонки – фібриноїдний некроз.

• Приєднання до флегмонозного апендициту виразкування слизової оболонки, розміри відростка збільшені, серозна оболонка тьмяна і повнокровна, на поверхні фібринозні накладення.

Мікро: скупчення сидерофагів і крайове стояння лейкоцитів і лейкодіапедез.

Ускладнення: перфорація, емпієма відростка, перитифліт, гнійний тромбофлебіт судин брижі і пілефлебіт.

14Дрібно- вузловий цироз печінки

М орфологічним проявом портального цирозу є утворення псевдо часточок або вузлів-регенерації невеликих розмірів .які складаються з проліферуючих гепатоцитів,пронизаних сполучнотканинними прошарками. Загально патологічні процеси ,що лежать в основі цирозу : 1) дистрофія 2) некроз 3) спотворна регенерація . Захворювання ,що ведуть до портального цирозу : хронічний алкогольний і вірусний гепатит,жировий гепатоз Головні ускладнення 1) портальна гіпертензія 2)печінково-ниркова недостатність

Позначення 1)забарвлення гематоксилін – еозином 2) забарвлення за Гайденгайном . А-псевдочасточка Б тонко-петлиста сітка сполучної т-на Етіологія результат хр алкоголізму,вірусного гепатиту,жирової дистрофії,деструктивного холангіоліту,холангіту

Макро: печінка маленька, щільна,зерниста,дрібногорбиста.

Мікро: порушення часточкової будови,утв. маленьких несправжніх часточок. Утв. сполучнотканинна сітка з тонких петель(дифузний фіброз). Визначається жирова дистрофія, ділянки некрозу гепатоцитів.

Етіологія: розв.при хронічному алкоголізмі, обмінно- аліментарних порушеннях.

Патогенез: вклинювання в часточки фіброзних септ із розширених і склерозованих портальних і перипортальних полів – розєднання центр.вен з портальними судинами – поява дрібних несправжніх часточок.

Позапечінкові зміни: жовтяниця, гіпербілірубінемія, геморагічний синдром, авітаміноз, спленомегалія, потоншення порто-кава-кавальних анастомозів,гепаторенальний синдром.

Ускладнення: портальна гіпертензія,яка може стати причиною кровотеч з порто-кава-кавальних анастомозів,набряк мозку,ниркова і печінкова недостатність,печінкова кома, асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени, рак.