1. Газовый абсцесс

У животных, особенно рогатого скота и свиней, на месте слу­чайных уколов или инъекций может возникать газовый абсцесс. Такое проявление анаэробной инфекции у животных этого вида, по-видимому, обусловлено образованием вначале сгустка фибри­на, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализую­щих возбудителя на месте его первичного внедрения. Газовые абс­цессы могут наблюдаться в любой части тела. Однако обычно они возникают в местах, где мускулатура образует мощные плас­ты. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстрее, без выраженных призна­ков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угне­тении, учащении пульса и дыхания. Перкуссией созревшего абс­цесса выявляется тимпанический звук, а пальпацией — значитель­ное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырь­ками газа. Дно и стенки абсцесса плотные, неровные, выстланы крупноворсинчатыми образованиями.

Своевременное применение антибиотиков и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дренирование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0,5—1 % калия перманганата или до 3 % пергидроля способствуют излечению. Целесообразно также длительное орошение хлорсо­держащими средствами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата).

Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92—100 % случаев является Cl. perfringens, в 21— 35 % — Cl. oedematiens, в 4—12 % — Vibrion septique и очень редко (0,6 %) — Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбуди­тели гнилостной инфекции — В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены пре­имущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

Cl. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень виру­лентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемо­лизин, лизирующий эритроциты; миотоксин, некротизирующий мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего веще­ства. При ассоциации с другими анаэробами еще присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин Cl. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов. Экзотоксин Vibrion septique пре­пятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемоли- зирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. Cl. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибро- лизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые тка­ни, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомя­нутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует раз­витию и усиливает тяжесть тазовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации Cl. perfringens, В. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, зна­чительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

Патогенез. В результате местного воздействия токсинов и фер­ментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24—48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; разви­вается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вслед­ствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболез­ненный отек; ухудшается местное кровообращение; прогрессиру­ют омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повы­шенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные усло­вия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются

газы. Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внут­ритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообраще­ние и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процес­сы протекают очень быстро: за 2—3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токси­нов и токсических продуктов распада тканей приводят к пораже­нию нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, со­провождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. На­блюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и Иммунобиологи­ческие процессы; нарушается функция почек; поражается эндок­ринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему это­му присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3— 5 дней с момента заболевания.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболез­ненным отеком. Кожа в зоне отека становится напряженной, сквозь нее выступают расширенные шнуры вен на фоне сине­багровых и зеленых пятен непигментированной кожи. Через несколько часов к отеку присоединяется газовая крепитация. Рана сшц$||} зияет, отделяемое незначительное, грязно-серого или коричЦево-крдсного цвета, с неприятным кислым запахом. При смешанной инфекции отделяемого больше, оно имеет цвет мясных помоев, с гнилостным запахом. Рассеченные ткани отечны, окрашены в желтовато-зеленый цвет. Пораженные мышцы цвета вареного мяса в дальнейшем приобретают черно- бурую окраску. Вырезанные кусочки тканей плавают в воде или 10%-ном растворе натрия хлорида. Во время сбривания волос в области отека слышится металлический звук. Животное резко угнетено, отказывается от корма, имеет высокую общую темпе­ратуру, частый аритмичный, слабый пульс, учащенное, непра­вильное дыхание, желтушные слизистые оболочки. В тех случа­ях, когда в ассоциацию микробов входит Cl. hystoliticus, к опи­санным признакам присоединяется быстрое расплавление со­единительной ткани, фасций, связок, мышц. Последние вначале имеют цвет ветчины, затем по мере распада превраща­ются в крошковатую красно-бурую массу. В крови наблюдается уменьшение эритроцитов при резко выраженной лейкопении, в лейкоцитарной формуле устанавливается резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.