45.Хотелось бы обсудить Возрастную динамику тонуса центров парасимп и симп сис-м, но мы то с вами молоды и нам это не нужно. ( даже в Сапине нет)

Вопрос№46 Механизм адренэргических и холинэргических влияний на сердце.Роль и М-рецепторов клеток миокарда.

Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.

изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор адреналин и норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Вопрос№47 Работы И.П.Павлова о влиянии центробежных нервов на сердце,их развитие в трудах кафедры нормальной физиологии кубГМУ.

И.П.Павлов обнаружил нервные волокна,раздражение которых усиливает сердечные сокращения без заметного учащения ритма(«усиливающий» нерв) «Усиливающий нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков,но и устраняет альтернацию,восстанавливая неэффективные

дыхательного и сердечного центрасинхронизация ритма дыхательного и сердечного центрапередача сигналов в форме залпов импульсов по блуждающим нервам.

Интеграция двух иерархических уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное совершенство системы генерации ритма сердца в целостном организме.

Вопрос№48Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца (клеточный и межклеточный).Понятие о пред-и постнагрузке

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.при увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается.в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми.растет кол-во резервных мостиков,а значит,чем больше растянута к-ка в диастолу,тем сильнее она сократится в систолу.

Межклеточные механизмы осуществляются за счет вставочных дисков :механическая функция,транспорт в-в,нексусы-проводят возбуждение из к-ки на к-ку.

преднагрузка определяется величиной конечно-диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось.

Постнагрузка желудочка определяется величиной давления в артерии, берущей начало от данного желудочка (Иногда постнагрузка несколько вольно определяется как сосудистое сопротивление, а не давление в сосудах.) Понятия преднагрузки и постнагрузки имеют большое практическое значение: нарушение функции сердечно-сосудистой системы может протекать с резкими изменениями как преднагрузки или постнагрузки, так и обоих этих факторов одновременно.

Вопрос№49 Внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутрисердечные периферические рефлексы-дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях.после извлечения сердца из грудной клетки и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная н.с.,функционирующая по рефлекторному принципу.в естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной.она низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов,регулирующих деятельность сердца.

Вопрос№50Понятие о гетеро и гомометрической регуляции. миогенная ауторегуляция насосной функции сердца обусловлена сердечной мышцей,обеспечивающей равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда.Увеличение растяжения миокарда правого предсердия усиливает сокращения миокарда левого желудочка.Т.о.усиливаются сокращения не только того отдела сердца миокард которого растягивается,но и других отделов., гомеометрическая —изменение силы сокращений при постоянной исходной длине волокон происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.длина волокон миокарда не изменяется,изменяется только их напряжение.растет давление в желудочках.когда оно становится выше,чем в аорте и легочном стволе полулунные клапаны открываются и кровь устремляется в сосуды.

Вопрос№51 Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Гуморальная регуляция деятельности сердца-изменения работы сердца ,координация физиологических и биохимических процессов, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, гормоноиды ионы), выделяемых клетками, органами и тканями в процессе их жизнедеятельности. У высокоразвитых животных и человека Г. р. подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции.

Вопрос№52 Характер влияния и механизм действия на деятельность сердца адреналина и ацетилхолина.Роль М-холинорецепторов и -адренорецепторов.

м-холинорецепторы-мускариночувствительных холинорецепторов (мускарин — алкалоид из ряда ядовитых грибов, например мухоморов. м₂-холинорецепторы — основной подтип м-холинорецепторов в сердце; некоторые пресинаптические м₂-холинорецепторы снижают высвобождение ацетилхолина При стимуляции м-холинорецепторов в передаче сигнала важную роль играют G-белки и вторичные мессенджеры (циклический аденозинмонофосфат – цАМФ; 1,2-диацилглицерол; инозитол(1,4,5)трифосфат).

Действие ацетилхолина очень кратковременно, так как он быстро гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой (например, в нервно-мышечных синапсах или, как в вегетативных ганглиях, диффундирует из синаптической щели). Холин, образующийся при гидролизе ацетилхолина, в значительном количестве (50%) захватывается пресинаптическими окончаниями, транспортируется в цитоплазму, где вновь используется для биосинтеза ацетилхолина.

β₁-адренорецепторы находятся в сердце. возбуждение β₁-адренорецепторов сердца сопровождается стимуляцией его работы . Через β-адренорецепторы симпатическая нервная система реализует активирующие влияния и на обмен веществ, стимулируя гликогенолиз и липолиз. Адренергический синапс работает более экономно, чем холинергический, здесь до 80% выделенного норадреналина вновь захватывается нервным окончанием (нейрональный захват) и депонируется. Небольшая часть захватывается постсинаптической мембраной, то есть эффектором (экстранейрональный захват). Моноаминооксидаза (МАО) инактивирует норадреналин в волокне и эффекторах, а катехол-О-метилтрансфераза – в щели, в крови и также в эффекторах.

Адреналин и норадреналин-это катехоламины.увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений.мозговой слой надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин.при физической нагрузке ,эмоциональном перенапряжзении мозговой слой надпочечниковвыбрасывает в кровь много адреналина.катехоламины стимулируют рецепторы миокарда,активируется фермент аденилатциклаза,ускоряющей образование цАМФ.он активирует фосфорилазу,способствующую расщеплению внутримышечного гликогена и образованию глюкозы(источник энергии для сокращающегося миокарда).катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для .норадреналин разрушается медленнее,чем ацетилхолин.адреналин и норадреналин-активирующие нейромедиаторы

Ацетилхолин -тормозной нейромедиатор. образуется в окончаниях блуждающего нерва и быстро разрушается ацетилхолинзстеразой,присутствующим в клетках крови,поэтому оказывает только местное действие.

Вопрос№53 Влияние на деятельность сердца простагландинов,серотонина,ангиотензина II ,

Глюкагона,тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ.

Биологические в-ва,циркулирующие с кровью,изменяют работу сердца.

Положительное инотропное влияние на сердце-ангиотензин,кортикостероиды,глюкогон.

Тиреотропные гормоны-увеличивают ЧСС

Серотонин-стимулирует сокращение ГМК,суживает сосуды.

Простандин в концентрациях 5 и 30 нг/мл вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, а в концентрации 60 нг/мл -резкую брадикардию.

Вопрос№54Внутрисердечные механизмы ритмогенеза.

В сердце возникают периферические рефлексы(рефлекторная дуга не замыкается в ЦНС)которые замыкаются в интрамуральных ганглиях миокарда.интрамуральные ганглии входят в проводящую систему сердца,состоящую из синусно-предсердногоузла-внутрисердечного генератора ритма,предсердно-желудочкового узла,пучок Гиса,ножки пучка Гиса,волокна Пуркинье.за счет этого после извлечения сердца и дегенерации всех нервных центров внесердечного происхождения сердцеобладает автоматией