2 Вопрос
В очаге воспаления начинает развиваться характерный комплекс сосудистых реакций, в развитии которых можно выделить четыре стадии.
Кратковременный спазм сосудов. Он развивается под действием повреждающего агента, рефлекторно, длится несколько секунд.
Артериальная гиперемия. Расширение артериол, увеличение притока артериальной крови. Механизмы
по типу аксон-рефлекса (т.е. нервный механизм)
гуморальный – выделение БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.)
Венозная гиперемия. Основным механизмом перехода артериальной гиперемии в венозную является процесс экссудации – выход жидкой части крови в межклеточное пространство. Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови. Затруднение оттока крови происходит по следующим причинам:
внутрисосудистая – жидкая часть крови вышла, кровь стала более вязкой, вследствие чего происходит затруднение оттока крови
внесосудистая – экссудат сдавливает венозный сосуд и затрудняет отток.
Стаз – полная остановка кровотока.
Вопрос 3
1. Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе при попадании аллергена в организм, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.
2. Патохимическая стадия. Суть её заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.
3. Патофизиологическая стадия. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма с клиническим проявлением.
Вопрос 4
Классификация лихорадки:
1) По этиологии:
А) инфекционная лихорадка
внедрение микроорганизмов
Б) неинфекционная лихорадка:
белковая
солевая
лекарственная
нейрогенная
Неинфекционные лихорадки:
1.Белковая:
Возникает при парентеральном введении белков (переливание крови), при внутреннем кровоизлиянии, при некрозе тканей (инфаркт миокарда).Происходит активация макрофагов.
2. Солевая:
Возникает при введении гипертонических растворов, а также при усиленном потоотделении, при гиперосмии крови. Возможно прямое первичное возбуждение центров терморегуляции при избытке ионов натрия.
3. Лекарственная:
Пирогеном являются липополисахариды, стимулирующие образование интерлейкина-1,затем начинается лихорадка.
При длительном применении отдельных групп лекарственных препаратов.
Механизмы развития:
А) симпатический отдел активируется при действии препарата(адренергические препараты).
В) диссоциация окисления и фосфорилирования и рассеивание энергиии → ↑теплопродукции.
4. Нейрогенная:
Возникает при эмоциональных и психических напряжениях, связаны с симпатической активацией мозга и терморегулирующего центра, при прямом повреждении мозга, при раздражении мозга.
Например: операции в районе 3-го желудочка или вблизи гипоталамической области; опухоли в области гипоталамуса, следовательно прямое действие опухоли на центр терморегуляции, кровоизлияние в полость 3-го желудочка, действие на диэнцефалическую область.
Инфекционная лихорадка
В основе лежит реакция центра терморегуляции на действие пирогенов;
Этиологические факторы: экзогенные пирогенны, попадают в организм вместе с микробами:
эндотоксины микроорганизмов (липополисахариды, встроенные в мембраны), они высвобождаются после фагоцитоза.
экзотоксины микроорганизмов – растворённые компоненты.
цитоплазменные белки микроорганизмов.
метаболиты микроорганизмов.
Эти пирогены называются – первичными.
Основное звено в развитии лихорадки – это образование вторичных пирогенов или эндогенных пирогенов: Интерлейкин-1,6;Фактор некроза опухоли.
Лихорадка-это результат специальной активной деятельности центра терморегуляции, т. к. тепловой баланс поддерживается, но на более высоком уровне.
Патогенез лихорадки
Попадание
в организм экзогенных пирогенов
Синтез эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО)
Действие на центр терморегуляции→смещение «установленной точки» на более высокий уровень
(до «38 ºС»)
Притекающая к центру терморегуляции кровь воспринимается как холодная,
т. к. температура крови равна 36, 6ºС.
1
стадия
уменьшение
теплоотдачи
увеличение
теплопродукции
Вазоконстрикция
Несократительный
термогенез-увеличение симпатических
катаболических влияний; в первую
очередь в жировых тканях, «сгорает бурый
жир»
Пиломоторный рефлекс
- приподнимание волосков на коже,
за счет сокращения луковиц волосяных
фолликулов. Хорошо выражен у животных,
у человека сохранился, как рудимент.
Увеличение температуры (до установленной точки)
2 стадия лихорадки = теплоотдача равна теплопродукции
(тепловой баланс)
Прекращение действия экзогенных пирогенов
Прекращение образования эндогенных пирогенов
Возвращение установленной точки к прежней величине равной 36,6 ºС
Притекающая кровь к центру терморегуляции воспринимается как горячая
3 стадия лихорадки
увеличение
теплоотдачи нормализация
теплопродукции
Увеличение поверхности
тела (релаксация), человек старается
раздеться.
Периферическая
вазодилатация
Увеличение
потоотделения
Нормализация температуры тела,
температура тела равна 36,6С ,
теплоотдача равна теплопродукции,
«устанавливается точка»-N.
11.9. ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ
Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).
Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.
Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.
|
При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.
Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).
Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью