9.1.2. Виды артериальной гиперемии

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях.

Вопрос 2

Альтерация – разрушение, повреждение. Может быть первичной и вторичной.

Механизм первичной альтерации.

1. Прямое повреждающее действие на клетки и ткани патогенного фактора с разрушением мембраны, лизосом, митохондрий (действие радиации, кислот и щелочей, высоких или низких температур).

2. Нарушение обмена веществ (цианиды блокируют дыхательную цепь).

3. Нарушение кровообращения (при инфаркте миокарда).

Вторичная альтерация развивается в ходе воспалительного процесса. Часто ее величина намного больше, чем у первичной.

Механизм вторичной альтерации.

1. Активация перекисного окисления липидов.

2. Действие лизосомальных ферментов.

Свободно-радикальное окисление (сро).

Перекисное окисление липидов происходит под действием так называемых свободных радикалов. Они представляют собой интермедиаты кислорода. Для них характерно наличие не спаренного электрона на внешнем энергетическом уровне, вследствие чего они очень агрессивны. К свободным радикалам относятся супероксид-анион (O₂^-), синглетный кислород (O₂), пероксид водорода, гидроксид-радикал (OH) и др.

Свободные радикалы образуются в ходе метаболизма. Они являются защитным оружием фагоцитирующих клеток, поэтому в норме они для организма не опасны. Опасен их избыток, например при воспалении, при ишемии.

Механизм действия свободных радикалов.

Свободные радикалы атакуют фосфолипиды клеточных мембран, в состав которых входят ненасыщенные жирные кислоты (в этих кислотах есть весьма неустойчивый водород при двойной связи). В результате реакции образуется перекись водорода, а мембраны меняют свои гидрофобные свойства на гидрофильные, что приводит к повышению их проницаемости. Следствием такого повышения является в частности у мембран лизосом выход из них протеолитических ферментов, которые разрушают клетку и могут вызвать повреждение соседних клеток, обуславливая прогрессирование процесса.

В результате свободно-радикального окисления в мембранах ингибируется система переносчиков.

Из гидроперекисных соединений образуются альдегиды и кетоны, которые являются для клетки высокотоксичными соединениями.

В процессе эволюции в организме сложилась система антиоксидантной защиты. Ее элементы:

1. Система цитохромоксидаз;

2. Существование ловушек для свободных радикалов. Эти ловушки встроены в мембраны. К таким ловушкам относится, в частности, витамин E;

3. Система энзимной защиты.