Вопрос 3

Этиология. Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Иммунологическая стадия. Многие экзогенные и эндогенные антигены принимают участие в образовании иммунных комплексов. Среди них лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды), антитоксические сыворотки, аллогенные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы). При попадании в организм растворимого антигена образуются антитела IgG и IgМ. Эти антитела имеют способность вызывать образование преципитата при соединении с антигеном. Иммунный комплекс может образоваться в тканях или в кровотоке.

Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов образуются следующие медиаторы: фрагменты С3а, С5а, С4а комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, кинины, супероксидный анион-радикал.

Патофизиологическая стадия. Чаще всего иммунные комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении комплексов в лёгких возникают альвеолиты, в коже – дерматиты. Воспаление может привести к образованию язв, геморрагий, в сосудах возможны тромбозы. Этот тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка). При значительной активации комплемента может развиться анафилактический шок, бронхиальная астма.

4 Вопрос

Классификация лихорадки:

1) По этиологии:

А) инфекционная лихорадка

внедрение микроорганизмов

Б) неинфекционная лихорадка:

белковая

солевая

лекарственная

нейрогенная

Неинфекционные лихорадки:

1.Белковая:

Возникает при парентеральном введении белков (переливание крови), при внутреннем кровоизлиянии, при некрозе тканей (инфаркт миокарда).Происходит активация макрофагов.

2. Солевая:

Возникает при введении гипертонических растворов, а также при усиленном потоотделении, при гиперосмии крови. Возможно прямое первичное возбуждение центров терморегуляции при избытке ионов натрия.

3. Лекарственная:

Пирогеном являются липополисахариды, стимулирующие образование интерлейкина-1,затем начинается лихорадка.

При длительном применении отдельных групп лекарственных препаратов.

Механизмы развития:

А) симпатический отдел активируется при действии препарата(адренергические препараты).

В) диссоциация окисления и фосфорилирования и рассеивание энергиии → ↑теплопродукции.

4. Нейрогенная:

Возникает при эмоциональных и психических напряжениях, связаны с симпатической активацией мозга и терморегулирующего центра, при прямом повреждении мозга, при раздражении мозга.

Например: операции в районе 3-го желудочка или вблизи гипоталамической области; опухоли в области гипоталамуса, следовательно прямое действие опухоли на центр терморегуляции, кровоизлияние в полость 3-го желудочка, действие на диэнцефалическую область.

Инфекционная лихорадка

В основе лежит реакция центра терморегуляции на действие пирогенов;

Этиологические факторы: экзогенные пирогенны, попадают в организм вместе с микробами:

эндотоксины микроорганизмов (липополисахариды, встроенные в мембраны), они высвобождаются после фагоцитоза.

экзотоксины микроорганизмов – растворённые компоненты.

цитоплазменные белки микроорганизмов.

метаболиты микроорганизмов.

Эти пирогены называются – первичными.

Основное звено в развитии лихорадки – это образование вторичных пирогенов или эндогенных пирогенов: Интерлейкин-1,6;Фактор некроза опухоли.

Лихорадка-это результат специальной активной деятельности центра терморегуляции, т. к. тепловой баланс поддерживается, но на более высоком уровне.

Патогенез лихорадки

Попадание в организм экзогенных пирогенов

Синтез эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО)

Действие на центр терморегуляции→смещение «установленной точки» на более высокий уровень

(до «38 ºС»)

Притекающая к центру терморегуляции кровь воспринимается как холодная,

т. к. температура крови равна 36, 6ºС.

1 стадия

уменьшение теплоотдачи увеличение теплопродукции

Вазоконстрикция

Несократительный термогенез-увеличение симпатических катаболических влияний;

в первую очередь в жировых тканях, «сгорает

бурый жир»

Пиломоторный рефлекс - приподнимание волосков на коже, за счет сокращения луковиц волосяных фолликулов. Хорошо выражен у животных, у человека сохранился, как рудимент.

Увеличение температуры (до установленной точки)

2 стадия лихорадки = теплоотдача равна теплопродукции

(тепловой баланс)

Прекращение действия экзогенных пирогенов

Прекращение образования эндогенных пирогенов

Возвращение установленной точки к прежней величине равной 36,6 ºС

Притекающая кровь к центру терморегуляции воспринимается как горячая

3 стадия лихорадки

увеличение теплоотдачи нормализация теплопродукции

Увеличение поверхности тела (релаксация), человек старается раздеться.

Периферическая

вазодилатация

Увеличение

потоотделения

Нормализация температуры тела,

температура тела равна 36,6С ,

теплоотдача равна теплопродукции,

«устанавливается точка»-N.

11.9. ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью