Вопрос 4

Аллергия – качественно измененная иммунная реакция организма, протекающая в условиях повышенной чувствительности к антигену и характеризующаяся повреждением собственных тканей.

Отличия аллергии от нормальной иммунной реакции:

- аллергия протекает в условиях повышенной чувствительности

- характеризуется повреждением собственных тканей

Все аллергические реакции подразделяются на следующие группы:

 истинные (всегда есть иммунный компонент);

 ложные, или псевдореакции (выделение БАВ происходит без иммунного комплекса, а за счет нервно-рефлекторных влияний через -адренорецепторы, а также в результате действия либираторов гистамина и серотонина).

Либираторы гистамина: яд пчел, змей, миорелаксанты, декстран, полиглюцин, антибиотики (цепарины), наркотические анальгетики, общие анестетики.

Либираторы серотонина: препараты раувольфии.

Истинные аллергические реакции.

Классификация:

1. по механизму выработки иммунитета:

- гуморальные или В-зависимые;

- клеточные или Т-зависимые.

2. в зависимости от распространенности:

- местные (бронхиальная астма, конъюнктивит);

- системные.

3. по времени развития:

- реакции немедленного типа (гуморальные) – развиваются в течение 15-60 мин после контакта с аллергеном;

- замедленного типа (клеточные).

4. патогенетическая классификация Джелла и Кумбса:

- I тип – реакции анафилактического типа или реагиновые реакции;

- II тип – цитотоксические реакции;

- III тип – реакции повреждения иммунными комплексами или иммуннокомплексные реакции;

- IV тип – гиперчувствительность замедленного действия (ГЧЗТ)

- V тип – аутосенсибилизация антителами (этот тип имеет два подтипа – ингибирующие и стимулирующие аллергические реакции).

I, II, III, V типы – гуморальные реакции (т.е. немедленного типа).

IV тип – клеточные реакции (замедленного типа).

Вопрос 5

1.     Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе при попадании аллергена в организм, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

2.     Патохимическая стадия. Суть её заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

3.     Патофизиологическая стадия. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма с клиническим проявлением.

Билет 8

Вопрос 1

Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующее микроциркуляторное русло.

Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.