Вопрос 3

По анафилактическому типу возникает группа атопических заболеваний (атопическая бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит, крапивница, пищевая и лекарственная аллергия и др.).

Иммунологическая стадия. В ответ на попадание в организм аллергена образуются IgE и IgG₄. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. Эти клетки имеют на своей поверхности Fc рецепторы для иммуноглобулина. Возникает состояние сенсибилизации организма. Если в организм снова поступает тот же аллерген или он ещё находится в организме после первого поступления, то происходит связывание антигена с IgE-антителами. То же наблюдается и по отношению к IgG₄. Они связываются со своими рецепторами на базофилах, макрофагах, эозинофилах, тромбоцитах. В зависимости от количества связанных с антигеном молекул IgE-антител, количества антигена произойдёт либо торможение активности клетки, либо её активация и переход процесса в следующую, патохимическую стадию.

Патохимическая стадия. Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов. Процесс секреции медиаторов требует энергии, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов. В этом процессе определённую роль играют циклические нуклеотиды клеток – с АМР и с GMP. От их соотношения зависит выделение одного из основных медиаторов – гистамина. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделено много различных медиаторов. Некоторые из медиаторов находятся в клетке в готовом виде и легко секретируются (гистамин, серотонин, эозинофильные хемотаксические факторы). Ряд медиаторов образуется после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы). Эти медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени, опосредовано включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки. В результате к месту активации тучных клеток подходят эозинофилы, нейтрофилы, которые начинают также выделять медиаторы – фосфолипазу D, гистаминазу, лейкотриены и др.

Патофизиологическая стадия. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию воспалительной реакции. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости, а также иммуноглобулинов, комплемента. С помошью медиаторов, а также через IgE-антитела, активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение ферментов, простагландинов и лейкотриенов, тромбоцитактивирующего фактора. Образующиеся медиаторы оказывают и повреждающее действие на клетки и соединительнотканные структуры. В органах дыхания развивается бронхоспазм. Эти эффекты клинически проявляются приступами бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного зуда, диареи. В тяжёлых случаях развивается анафилактический шок. При этом отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), спазм матки у женщин (боли внизу живота). Спастические явления усугубляются отёками слизистых оболочек внутренних органов, при отёке гортани может развиться картина асфиксии. Резко снижается артериальное давление, развивается сердечная недостаточность, ишемия мозга, судороги, параличи, возникает угроза жизни пострадавшего.