5 Вопрос
Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздей-ствиях:
микросомальные механизмы детоксикации: - буферные системы и антиоксиданты клетки; - антимутационные механизмы;
приспособительные изменения функциональной активности клетки (ре-цепторного и генетического аппарата, метаболизма);
клеточная и субклеточная регенерация;
пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов.
В антиоксидантную систему защиты клеток включены следующие
факторы:
• ферменты, инактивирующие свободные радикалы (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и др.);
хелаторы ионов металлов с переменной валентностью (трансферрины, ферритин, церулоплазмин и др.);
фенольные соединения – «ловушки» свободных радикалов – альфа-токоферол (витамин Е), коэнзимQ и др.;
аскорбиновая кислота (витамин С);
каротиноиды – жирорастворимые растительные пигменты;
тиоловые соединения (SH-содержащие).
Билет 6
Вопрос 1
Ишемия уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.
Причины ишемии
Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.
|
Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.
Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера,которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм
Микроциркуляция при ишемии
Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.
В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.
Наступающее при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.
Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки