Вопрос 1
Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани.
. Виды стаза и причины их развития
Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные. Первичный (истинный капиллярный) стаз обусловлен первичной агрегацией эритроцитов. Вторичный стаз подразделяется на ишемический и венозный (застойный). Ишемический стаз является исходом тяжелой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах. Венозный стаз является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови.
Последствия стаза крови в микрососудах
При быстром устранении причины стаза ток крови в микрососудах восстанавливается и каких-либо существенных изменений в тканях не развивается. Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Это приводит к дистрофическим изменениям в тканях, вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт). Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он возник. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, сердца и почек.
Вопрос 2
КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.
Липидные МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Липидными медиаторами воспаления называют производные арахидоновой кислоты — простагландины, тромбоксаны и лейкотриены, обладающие вазо-и бронхоактивными свойствами. Из мембранных фосфолипидов образуется также фактор активации тромбоцитов (PAF) — наиболее сильный спазмоген. К этой же группе относят продукты перекисного окисления липидов — липо-пероксиды.
Арахидоновая и линолевая кислоты входят в состав фосфолипидов клеточных мембран, откуда и освобождаются под влиянием фосфолипаз. Дальнейшие превращения этих кислот происходят либо по циклооксигеназному, либо по липооксигеназному пути.
Плазменные МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза.
Значение. Таким образом, медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико-химических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления.
Вопрос 3
Условия, способствующие развитию аллергии:
Повышение проницаемости барьерных систем – в результате в организм попадают антигены.
Дефекты иммунного ответа:
недостаточное образование секреторного иммуноглобулина А (SIgA), который находится на слизистых и первым встречает антигены.
дефицит IgG, который является регулятором иммунного ответа;
дефицит Т-супрессоров;
нарушение соотношения между классами антител;
снижение активности макрофагов;
Нарушение образования БАВ и нарушение соотношения между ними;
Изменения реактивности клеток и тканей: изменение функционального состояния , и -адренорецепторов. Блокада -адренорецепторов способствует развитию аллергии.
Принципы терапии:
1. Изоляция от аллергена;
2. Формирование толерантности к аллергену;
3. Проведение десенсибилизации: неспецифической за счет подавления иммунного ответа иммунодепрессантами; специфической или по Безредка: малая доза связанных антител вызывает дегрануляцию базофилов и макрофагов, но количество БАВ недостаточно для аллергической реакции. Таким образом, мы выключаем часть клеток и антител, для их восстановления требуется несколько часов. Вторая доза антител убирает еще определенное количество антител и клеток, вследствие чего основная доза не вызывает возникновения аллергической реакции;
4. Подавление избыточного патохимического ответа, в частности угнетение синтеза БАВ, блокада выделения БАВ, разрушение выделяющихся БАВ;
5. Купирование клинических проявлений применением глюкокортикоидов (например, преднизолон).