Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
sit_zadachi.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
126.86 Кб
Скачать

Задача 19.

Больной Ю., 50 лет, госпитализирован в клинику с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах. Страдает хроническим гломерулонефритом. При осмотре: лицо отечно, АД-190/100 мм рт.ст., аускультативно акцент 11 тона на аорте. На ЭКГ- гипертрофия левого желудочка.

Диагноз: Артериальная гипертензия почечного происхождения.

Вопросы:

  1. Что такое артериальная гипертензия?

стойкое повышение артериального давления (систолического более 160 мм рт. ст., диастолического – свыше 95 мм рт. ст.)

  1. Какие причины вызывают данную патологию? вазоренальная:снижение перфузионного давления крови в сосудах почек(сдавление магистральных сосудов, сужение или закрытие сосудов, гиповолемия),

Ренопривная:ум массы паренхимы почек

2) Снижение перфузионного давления крови в сосудах почек при гломерулонефрите, тромбозе, эмболии, сдавлении опухолью или рубцом, атеросклерозе. Уменьшение объема паренхимы почек в результате тотального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения;

  1. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений?

3) Активация юкстагломерулярного аппарата, стимуляция выделения ренина, переход ангиотензиногена в ангиотензин -1, затем под действием конвертирующего фермента в ангиотензин -2, активация надпочечников, выделение альдостерона, повышение реаб-сорбции Na в дистальных канальцах почек, гиперосмия, активация осморецепторов, выделение АДГ, задержка жидкости в организме, повышение ОЦК в уже суженном сосудистом русле, повышение АД;

  1. Назовите известные вам типы артериальных гипертензий?

4) По инициальному механизму развития; по изменению сердечного выброса; по виду преимущественно повышенного АД; по характеру клинического течения;

  1. Назовите возможные осложнения?

5) Гипертонические кризы, атеросклероз, патология сердца.

Задача 20.

Больная К., 66 лет, предъявляет жалобы на слабость, одышку при ходьбе, перебои, “чувство замирания” сердца. Периодически у нее возникали приступы головокружения с кратковременной потерей сознания. В связи с этим больная обратилась к врачу и была госпитализирована. В клинике обмороки, иногда с судорогами, возникали 4 - 5 раз в сутки.

Диагноз: Полная атрио-вентрикулярная (АВ) (поперечная) блокада сердца. Син­дром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Вопросы:

  1. Приведите классификацию блокад сердца.

Синоаурикулярные(полная, частичная), внутрипредсердная, атриоветрикулярная(частичная 1.2степени, полная), внутри желудочковая (левая , правая)

  1. Какие причины лежат в основе развития блокад сердца? 2) Дистрофия, склероз, ишемия, нарушение энергообеспечения;

  2. Назовите электрокардиографические признаки полной АВ блокады? нет связи зубца р с комплексом qrst

  3. Объясните патогенез синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

4) Временная асистолия желудочков при переходе неполной блокады в полную;

  1. Назовите принципы лечения синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?

Искусственный водитель ритма.

Задача 21.

Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.

При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.

Диагноз: Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недоста­точность.

Вопросы:

  1. Дайте определение сердечной недостаточности.

1) Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

  1. Назовите причины развития сердечной недостаточности.

Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствии артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни)

  1. Перечислите виды сердечной недостаточности.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения).

  1. Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердеч­ной недостаточности.

Происходит отек легкого, Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

  1. Каков исход левожелудочковой сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность может привести к следующим осложнениям:

• скопление жидкости в легких;

• замедление кровотока в венах (например, в результате длительного пребывания на постельном режиме), которое повышает вероятность образования сгустков крови;

• плохое снабжение мозга кровью;

• расстройство работы почек, сопровождающееся нарушением электролитического баланса.