- •Задача 1
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •1) Острое воспаление;
- •2) Альтерация, экссудация, пролиферация;
- •Задача 5.
- •Задача 6.
- •Задача 7.
- •Задача 8.
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 11.
- •Задача 12.
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22.
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25.
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 29.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 33.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38.
- •Задача 39.
- •Задача 40.
- •Задача 41.
- •Задача 42.
- •Задача 43.
- •Задача 44.
- •Задача 45.
- •Задача 46.
- •Задача 47.
- •Задача 48.
- •I. Внутрисосудистые:
- •Задача 49.
- •Задача 50.
Задача 19.
Больной Ю., 50 лет, госпитализирован в клинику с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах. Страдает хроническим гломерулонефритом. При осмотре: лицо отечно, АД-190/100 мм рт.ст., аускультативно акцент 11 тона на аорте. На ЭКГ- гипертрофия левого желудочка.
Диагноз: Артериальная гипертензия почечного происхождения.
Вопросы:
Что такое артериальная гипертензия?
стойкое повышение артериального давления (систолического более 160 мм рт. ст., диастолического – свыше 95 мм рт. ст.)
Какие причины вызывают данную патологию? вазоренальная:снижение перфузионного давления крови в сосудах почек(сдавление магистральных сосудов, сужение или закрытие сосудов, гиповолемия),
Ренопривная:ум массы паренхимы почек
2) Снижение перфузионного давления крови в сосудах почек при гломерулонефрите, тромбозе, эмболии, сдавлении опухолью или рубцом, атеросклерозе. Уменьшение объема паренхимы почек в результате тотального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения;
Объясните патогенетические механизмы системных нарушений?
3) Активация юкстагломерулярного аппарата, стимуляция выделения ренина, переход ангиотензиногена в ангиотензин -1, затем под действием конвертирующего фермента в ангиотензин -2, активация надпочечников, выделение альдостерона, повышение реаб-сорбции Na в дистальных канальцах почек, гиперосмия, активация осморецепторов, выделение АДГ, задержка жидкости в организме, повышение ОЦК в уже суженном сосудистом русле, повышение АД;
Назовите известные вам типы артериальных гипертензий?
4) По инициальному механизму развития; по изменению сердечного выброса; по виду преимущественно повышенного АД; по характеру клинического течения;
Назовите возможные осложнения?
5) Гипертонические кризы, атеросклероз, патология сердца.
Задача 20.
Больная К., 66 лет, предъявляет жалобы на слабость, одышку при ходьбе, перебои, “чувство замирания” сердца. Периодически у нее возникали приступы головокружения с кратковременной потерей сознания. В связи с этим больная обратилась к врачу и была госпитализирована. В клинике обмороки, иногда с судорогами, возникали 4 - 5 раз в сутки.
Диагноз: Полная атрио-вентрикулярная (АВ) (поперечная) блокада сердца. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.
Вопросы:
Приведите классификацию блокад сердца.
Синоаурикулярные(полная, частичная), внутрипредсердная, атриоветрикулярная(частичная 1.2степени, полная), внутри желудочковая (левая , правая)
Какие причины лежат в основе развития блокад сердца? 2) Дистрофия, склероз, ишемия, нарушение энергообеспечения;
Назовите электрокардиографические признаки полной АВ блокады? нет связи зубца р с комплексом qrst
Объясните патогенез синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?
4) Временная асистолия желудочков при переходе неполной блокады в полную;
Назовите принципы лечения синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса?
Искусственный водитель ритма.
Задача 21.
Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.
При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.
Диагноз: Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность.
Вопросы:
Дайте определение сердечной недостаточности.
1) Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении;
Назовите причины развития сердечной недостаточности.
Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствии артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни)
Перечислите виды сердечной недостаточности.
Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения).
Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
Происходит отек легкого, Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Каков исход левожелудочковой сердечной недостаточности?
Сердечная недостаточность может привести к следующим осложнениям:
• скопление жидкости в легких;
• замедление кровотока в венах (например, в результате длительного пребывания на постельном режиме), которое повышает вероятность образования сгустков крови;
• плохое снабжение мозга кровью;
• расстройство работы почек, сопровождающееся нарушением электролитического баланса.
