Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
sit_zadachi.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
126.86 Кб
Скачать

Задача 4.

Больной А., 10 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба сверху справа.

При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба.

Диагноз: Острый периодонтит.

Вопросы:

  1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии?

1) Острое воспаление;

  1. Назовите компоненты этого процесса.

2) Альтерация, экссудация, пролиферация;

  1. Объясните патогенетические механизмы 1-го компонента.

3) Альтерация - структурные изменения клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности;

выражена вторичная альтерация – доп повреждение клеток за счет выделившихся из поврежденных клеток лизосомальных ферметнов, кислых продуктов и других продуктов распада и нарушенного метаболизма

  1. Объясните патогенетические механизмы 2-го компонента.

4) Экссудация - перемещение богатой белками жидкости, часто содержащей форменные элементы крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма;

Повышение проницаемости капилляров для белков крови+стадийные изменения в сосудах микроциркуляторного русла+миграция лейкоцитов=образование экссудата

Повышение проницаемости обусловлено округлением эндотелиальных клеток с образованием между ними щелей и усилением транспорта жидкости через сами клетки и БМ. Происходит это из-за клеточных(гистамин, простагландин, простацклин, лейкотриен, ферменты (эластаза), плазменных (канины, калликреин, компоненты С3а,С5а) медиаторов, снижение величины рН(повышением активности гиалуронидазы)

Стадийные изменения в сосудах:кратковременный спазм артериол,воспалительная артериальные гиперемия(миопаралитический механизм, нейропаралитический, нейротонический) , венозная гиперемия(из-за сгущения крови и тромбообзарования, пристеночным стоянием оейкоцтов, увеличение площад поперечного сечения кровеносного русла, сдавление венозных сосудов экссудатов, набуханием эндотелиальных клеток, нарушение сосудистого каркаса) , престаз и стаз Миграция лейкоцитов: выход лейкоцтов из сосудистого русла в ткань в очаг воспаления. Стадии:краевое стояние лейкоцитов, переход через сосудистую стенку, двжение лейкоцитов в ткани к центру очага воспаления

  1. Объясните патогенетические механизмы 3-го компонента.

5) Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения.

Задача 5.

У больного С., 40 лет, после операции по поводу вскрытия флегмоны в области пра­вой щеки образовался грубый широкий рубец.

Вопросы:

  1. Опишите динамику раневого процесса.

Воспаление, пролиферация, созревание рубца

  1. Назовите виды раневого процесса. Первичное, вторичное заживление ран

3. Укажите, какие факторы тормозят заживление раны.

3) Гипоксия, авитаминозы, интоксикация, иммунодефицитное состояние,

Ишемия ткани, инфекция

  1. Какие изменения клеточного состава наблюдаются в отде­ляе­мом из раны на разных фазах раневого процесса?

4) В 1 фазу преобладают нейтрофилы, во 2-ю фазу появляются макрофаги, в 3 фазу - нейтрофилы в состоянии завершенного фагоцитоза, в 4 фазу - макрофаги, фибробласты.

  1. При каких условиях происходит вторичное заживление раны.

5) Нестерильные раны, сопровождается нагноением и развитием грануляционной ткани с последующим образовании грубого рубца, края раны отстоят друг от друга и поверхность раны контактирует с внешней средой