- •Задача 1
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •1) Острое воспаление;
- •2) Альтерация, экссудация, пролиферация;
- •Задача 5.
- •Задача 8.
- •Задача 6.
- •Задача 7.
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 11.
- •Задача 12.
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22.
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25.
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 29.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 33.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38.
- •Задача 39.
- •Задача 40.
- •Задача 41.
- •Задача 42.
- •Задача 43.
- •Задача 44.
- •Задача 45.
- •Задача 46.
- •Задача 47.
- •Задача 48.
- •I. Внутрисосудистые:
- •Задача 49.
- •Задача 50.
Задача 15.
Больная обратилась к врачу с жалобами на отсутствие стула в течение 4-х дней, боли в животе. При объективном обследовании живот вздут, при пальпации отмечается болезненность. Больная была госпитализирована. В стационаре сделана рентгеноскопия кишечника и поставлен диагноз: механическая кишечная непроходимость.
Вопросы:
Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете?
Механическая(обтурационная, строгуляционная) и динамическая (нарушение иннервации, нарушение кровоснобж)
Назовите причины возникновения кишечной непроходимости.
Механическая - закупорка кишечника. Динамическая - спазм или паралич гладкой мускулатуры кишечника;
Объясните механизмы развития кишечной непроходимости различных видов.
Оба вида непроходимости сопровождаются выкл моторики поврежденного сигмента и фазными изменениями моторики вышележ отдела. Усиление моторики выше места непроходимости---угнетение моторики обратимое-необратимое---полное выкл моторики
Химус транспортируется к месту непроходимости—растяжение—усиление моторики—рвота—обезвоживание ---перерастяжение---боль—активация сас – полное угнетение моторики –нарушение кровоснобжение- ослабление моторики—застой химуса—гниене-брожение-газообр-растяжение продолжается- прекращение кровоснобжения – повыш проницаемости – транссудация—интоксикация-ишемия – некроз энтероцитов и мыш слоя. Перитонит – аутоинтоксикация - гибель
Какие осложнения возможны при кишечной непроходимости?
4) Интоксикация, перитонит;
Какие изменения со стороны водно-солевого обмена возникают при кишечной непроходимости?
Негазовый алкалоз
Возбуждение интеррецепторов кишечника - рефлекторная активация рвотного центра - рвота; дегидратация, потеря натрия, калия, бикарбонатов.
Задача 16.
У больной Т., 38 лет, появились резкие боли за грудиной, которые не купировались нитроглицерином и продолжались в течение 5 часов. Врач скорой помощи доставил больную в клинику. Боли с перерывами продолжались в течение 2 суток и сопровождались чувством онемения в левой руке.
Диагноз: Трансмуральный инфаркт миокарда.
Вопросы:
Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие инфаркта миокарда. атеросклероз, спазм, тромбоэмболия коронарных артерий,
Объясните механизм развития инфаркта миокарда. Стадии развития.
Развитие необратимой ишемии в участке миокарда. Стадии 1. Потребление резервного кислорода. 2. Ишемии 3. Некроза. 4. Асептического воспаления. 5. Реперфузии и рубцевания;
1 стадия – 10 сек. Использование резервного О2. Развитие легкой гипоксии. Функциональных изменений нет.
2 стадия – (30 мин) образование недоокисленных продуктов и БАВ не приводит к восстановлению кровотока. Развитие выраженного болевого синдрома. Значительная активация САС. Норадреналин в зоне ишемии потенцирует нарушения. Возрастает потребность в О2. Выраженный энергодефицит. Нарушение деятельности ионных насосов. Поступление по концентрационному градиенту Са2+ в миоцит. Развитие мышечной контрактуры.
3 стадия – некроз. Деполяризация мембран клеток. Повышение проницаемости ЦПМ. Избыточное поступление Са2+ - активация внутриклеточных фосфолипаз. Снижение антиоксидантной защиты клеток. В клетке активируется СРО, взрыв ПОЛ, избыток НЕЖК (липидная триада). Развитие ацидоза. В кислой среде ингибируется деятельность ферментов. Повышается проницаемость мембран, в том числе и лизосом. Начало аутолиза клеток. Высвобождение внутриклеточных ферментов, К+. Формируется зона некроза. Участок миокарда выпадает из сократительной деятельности. Электроневозбудим. Растяжение участка. Зона некроза окружена зоной паранекроза (зона повреждения) и зоной ишемии. В случае выраженного расширения сосудов в зоне ишемии под влиянием БАВ возможно развитие синдрома обкрадывания. Расширение зоны некроза. Далее ситуация зависит от выраженности поражения миокарда (аневризма, разрыв - тампонада, кардиогенный шок, аритмия).
4 стадия – асептического воспаления. Начиная с 6-ти часов после развития инфаркта инфильтрация зоны ишемии полинуклеарами, освобождение ими лизосомальных ферментов (гидролаз, протеаз) - гетеролизис. Максимум воспаления на 3-5 сутки после некроза. Освобождение погибшими клетками стимуляторов пролиферации, стимуляция размножения эндотелия. Новообразование капилляров, начало их врастания в зону инфаркта с 6-7 дня с максимумом на 11-12 день - реперфузия, размножение фибробластов. Продукция фибробластами коллагена с максимумом на 11-14 сутки, замещение дефекта соединительной тканью, образование рубца.
Насосная функция сердца снижается, развивается сердечная недостаточность.
Какие характерные изменения ЭКГ выявляются при трансмуральном инфаркте миокарда?
а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).
б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).
в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.
Какие изменения в биохимических показателях крови наблюдаются при инфаркте миокарда?
в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа). Повышение содержания ионов калия
Какие изменения в гемограмме наблюдаются при инфаркте миокарда?
Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.