- •Задача 1
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •1) Острое воспаление;
- •2) Альтерация, экссудация, пролиферация;
- •Задача 5.
- •Задача 6.
- •Задача 7.
- •Задача 8.
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 11.
- •Задача 12.
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22.
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25.
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 29.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 33.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38.
- •Задача 39.
- •Задача 40.
- •Задача 41.
- •Задача 42.
- •Задача 43.
- •Задача 44.
- •Задача 45.
- •Задача 46.
- •Задача 47.
- •Задача 48.
- •I. Внутрисосудистые:
- •Задача 49.
- •Задача 50.
Задача 24.
Больная Н., 48 лет, страдает атрофическим гастритом. Жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, жжение и боли в языке, боли в ногах, пошатывание при ходьбе.
При обследовании: кожа бледно-желтушной окраски, красный лакированный язык с атрофированными сосочками, умеренное увеличение печени и селезенки. Тахикардия, расширение левой границы сердца.
При неврологическом обследовании - нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит.
Диагноз: В12 фолиево-дефицитная анемия.
Вопросы:
К какой группе по патогенетической классификации относится данная анемия?
Анемия вследсвие нарушенного кровообращение:наруш на стадиях кроветворения
К какой группе по цветовому показателю относится данная анемия? Дайте определение цветового показателя.
Цп-1.4-1.8 показывает количество находящегося гемоглобина в одном эритроците, что дает свои результате при обследовании различных заболеваний. Средняя норма такого количества не должна превышать пределы от 0,86 до 1,05.
Назовите причины развития В-12-фолиеводефицитной анемии.
Недостаточное поступление витамина(внешний фактор кастла) в12 и фолиевой кислоты , дефицит гастромукопртеида(внутр фактор кастла), наруш всасывания вит в12 при хр поражениях кшечника, паражиты, недост синтез в печен транспортого белка – транскобаламина, повыш потребности организма в витии
Объясните механизм развития В-12-фолиеводефицитной анемии.
Нарушение превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму – тетрагидрофолиевую кислоту. Ум синтеза тимидинфосфата---ум синтеза ДНК при сохранении синтеза рнк и белков—нарушение процессов деления и созревания во всех активнорегенерирующих клетках организма, наиболее резко проявляющееся в кл эритроидного ряда—переход с нормобластического на мегалобластич тип. Сохр процесса гемоглобинизации. Образование дефектной цпм, укорочение продолжительности жизни эритроцита. Нарушение пролиферации эпит кл жкт. Нарушние процессов миелинихации аксонов , атрофич процессы в слиз о
Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии?
Сниж содержания эритр, лекоцитов, тромбоцитов , гиперхломия(1.4-1.8) количество ретикулоцитов резко ум. Мегалобласты, мегалоциты, тельца жолли, уольца кебота
Задача 25.
К стоматологу обратился больной с жалобами на боли в языке при приеме горячей или кислой пище.
При осмотре: атрофия слизистой оболочки полости рта вплоть до атрофии мышечного слоя, атрофия сосочков языка, объем языка уменьшен, язык “лакированный”. В анализе крови - признаки гиперхромной анемии, анизоцитоз с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, тромбоцитопения, умеренная лейкопения.
Диагноз: В12 фолиево-дефицитная анемия.
Вопросы:
Что называется анемией?
Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице обьема крови
Назовите патогенетическую классификацию анемий.
Анемии вследствии нарушенного кровообращения: на ранних стадиях кроветворения (гипо и апластические анемии), нарушение на средних стадиях ( в12ифолиевая кислота), раушение на поздних стадиях (железодефецитные . сидеробластные)
Какие причины вызывают данную патологию?
Недостаточное поступление витамина(внешний фактор кастла) в12 и фолиевой кислоты , дефицит гастромукопртеида(внутр фактор кастла), наруш всасывания вит в12 при хр поражениях кшечника, паражиты, недост синтез в печен транспортого белка – транскобаламина, повыш потребности организма в витии
Какова роль витамина В-12 и фолиевой кислоты?
Витамин В12 и фолиевая кислота (витамин В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12 и В9 в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина В12 возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В12, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперстной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В12 в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В,2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин—витамин В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала-мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12. Витамин В12 содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах. Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти-дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди-оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9 в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, 1/3 которого находится в печени. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.
4) При дефиците гастромукопротеида нарушается синтез ДНК в ядрах эритробластов, задерживается из деление; укорачивается жизнь эритроцитов; кроветворение переходит с нормо- на мегалоб-ластический тип; увеличивается неэффективный эритропоэз;
Объясните причину повышения цветового показателя.
5) Усиление гемоглобинизации цитоплазмы мегалобластов.