Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. К ФАКТОРАМ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ (3):

1. наследственно-конституциональные особенности

2. избыточный прием соли

3. курение

4. употребление алкоголя

5. разбалансированное питание

2. Выберите правильную последовательность стадий морфогенеза атеросклероза (1):

А. Долипидная Б. Липосклероз В. Липоидоз

Г. Атерокальциноз Д. Атероматоз Е. Атероматозная язва

1. А, Б, В, Г, Д, Е

2. А, В, Б, Д, Г, Е

3. А, Г, Д, Б, В, Е

3. К ФАКТОРАМ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ОТНОСЯТ (3):

1. гиполипидемию

2. ожирение

3. наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза

4. голодание

5. возрастной фактор

4. НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ (1):

1. 6,5-7,8-ммоль/л

2. 4,7-5,2 ммоль/л

3. 5,5-6,1 ммоль/л

5. ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ ВСТРЕЧАЮТСЯ (вписать): ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ (А), И ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ (В)

1. сахарный диабет

2. гипотиреоз

3. гипертиреоз

4. атеросклероз

5. цирроз печени

6. ДЛЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ (3):

1. поражение средних и крупных артерий

2. поражение артериол

3. снижение степени растяжения сосудов во время систолы

4. увеличение скорости распространения пульсовой волны

5.поражение крупных вен

7. ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ЯВЛЯЮТСЯ (3):

1. поражение белков соединительной ткани за счет их гликозилирования

2. агаммаглобулинемия

3. дислипопротеинемия

4. гипергликемия

5. гипофибриногенемия

8. ВЫБЕРИТЕ, КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СООТНОШЕНИЯ ФРАКЦИЙ ЛИПОПРОТЕИНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ СПОСОБСТВУЮТ РЕГРЕССИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК (2):

1. повышение содержания ЛПНП

2. снижение ЛПНП

3. повышение содержания ЛПВП

4. снижение содержания ЛПВП

5. повышение содержания хиломикронов

9. К НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫМ «АТЕРОГЕННЫМ» ИЗМЕНЕНИЯМ СОСТАВА ПЛАЗМЫ КРОВИ, ВЕДУЩИМ К РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА, ОТНОСЯТСЯ (3):

1. гиперхолестеринемия

2. увеличение содержания ЛПНП

3. снижение содержания ЛПВП

4. отсутствие в крови «модифицированных» липопротеидов

5. параллельное увеличение ЛПНП и ЛПВП

10. ЭНДОГЕННЫМИ ПРИЧИНАМИ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПВП) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ (3):

1. цирроз печени

2. курение

3. преклонный возраст

4. прием стероидных препаратов

5. ожирение

11. КУРЕНИЕ, ЯВЛЯЯСЬ ФАКТОРОМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, ВЫЗЫВАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ (3):

1. снижает уровень ЛПВП в плазме крови

2. повышает уровень ЛПНП

3. стабилизирует мембраны эндотелия

4. вызывает дисфункцию эндотелия

5. повышает уровень ЛПВП в плазме крови

12. ИНФЕКЦИОННАЯ ТЕОРИЯ РАССМАТРИВАЕТ АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК СИСТЕМНУЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ, ВЫЗЫВАЕМУЮ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО СЛЕДУЮЩИМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ (2):

1. пневмококки

2. Helicobacter pylori

3. хламидии

4. цитомегаловирусы

5. стрептококки

13. СОСУДЫ КАКИХ ОРГАНОВ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОДВЕРГАЮТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗУ (3):

1. сердце

2. мозг

3. печень

4. железы внутренней секреции

5. почки

Содержание темы

Атеросклероз - самая частая патология в экономически развитых странах и в совокупности с его последствиями уносит гораздо больше жизней, чем какое-либо другое заболевание. Более чем вековые попытки найти первопричину атеросклероза и создать единую универсальную схему патогенеза не увенчались успехом и привели во второй половине 20 века к признанию полиэтиологической природы этого заболевания.

Атеросклероз – это системный типовой патологический процесс. Термин атеросклероз описывает изменения сосудистой стенки при этом системном типовом патологическом процессе. Слово «атере» (греч.) означает «кашица» и указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. Атеросклероз – заболевание артерий, появление в них атеросклеротических бляшек, что ведет к сужению кровеносных сосудов и проявлениям недостаточности кровообращения. Последствия атеросклероза серьезны – ИБС, инфаркт миокарда, поражение сосудов головного мозга, брюшной полости конечностей. Эта болезнь относится к медленно прогрессирующим и начинается еще в детском возрасте.

По определению Всемирной организации здравоохранения «Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

В первую очередь атеросклероз поражает сосуды эластического и эластично-мышечного типов. Главное морфологическое проявление этого заболевания – соединительнотканная бляшка, содержащая липиды или атерома. При этом фиброзная покрышка бляшки выступает в просвет сосуда. По мере прогрессирования бляшки становятся многочисленными и могут поражать артерии полностью. Атеромы способствуют окклюзии артерий мелкого и среднего калибров и приводят к ишемическому повреждению органа. В крупных артериях бляшки ослабляют сосудистую стенку, формируя аневризмы, вызывают разрывы сосудистой стенки, способствуют тромбозу. Разрушение бляшки приводит к поступлению ее содержимого в кровоток и дает начало эмболии, чаще всего направленной в почки.

В 1852 г. К. Рокитанский впервые высказывает предположение о важной роли в развитии бляшек пристеночных тромбов и повторного тромбоза.

В 1856 г. Р.Вирхов – выдвигает гипотезу о роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с последующим фиброзом и жировой дегенерацией.

В начале 20 века Аничков Н.Н. формулирует теорию патогенеза атеросклероза, основа которой инфильтрация холестерина и других липидов во внутреннюю оболочку артерий.

Патофизиологическая основа атеросклероза нарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В настоящее время принята гипотеза, что основа заболевания - окислительная модификация липопротеинов и накопление их в стенке сосудов. Важным фактором атеросклеротического поражения сосудов является повреждение эндотелия.

Необходимость в холестерине – это продукт стероидной природы и незаменимый компонент всех клеток организма, входит в состав клеточных мембран, его количество поддерживается на постоянном уровне. Холестерин может быть в свободном виде- 30% и связанном-70%. Обе формы не растворимы в крови и лимфе, что затрудняет возможность его обмена. Для решения этой проблемы есть два вида переносчиков – одни доставляют холестерин (атерогенные липопротеины), другие – выводят избыточный холестерин из тканей и возвращают в печени (антиатерогенные). Доноры холестерина - кишечник и печень, а остальные ткани – потребители холестерина. 93% холестерина находится в клетках, 7% - циркулирует и входит в состав липопротеинов. Избыток холестерина выводится желчью. Суточная потребность в холестерине около 1,5 г, только 1/3 поступает с пищей, остальное количество синтезируется в организме. Холестерин содержится в жирном мясе, рыбе, сливочном масле, яйцах, молоке и других продуктах животного происхождения. Синтез холестерина происходит в печени (50—80%), некоторое количество вырабатывается в надпочечниках, стенках кишечника.