Закон Анрепа (Хила) - при увеличении сопротивления растет сила сердечных сокращений.

Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение напряжения стенки левого желудочка (в сочетании с активацией нейроэндокринных систем) способствует развитию гипертрофии миокарда - увеличению массы левого желудочка, обусловленному пролиферацией органоидов кардиомиоцитов и отложением большего количества внеклеточного матрикса. Увеличение массы миофибрилл является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание силы сердечных сокращений и снижение напряжения в стенке левого желудочка. Однако гипертрофия миокарда приводит к увеличению жесткости (снижению эластичности) стенок левого желудочка, и в результате действия этого компенсаторного механизма неизбежно повышается и диастолическое давление левого желудочка, и давление в левом предсердии, и легочных сосудах. Тип гипертрофии миокарда зависит от того, подвергается ли левый желудочек перегрузке объемом или давлением. При дилятации левого желудочка вследствие перегрузки объемом (например, при митральной или аортальной регургитации) усиливается синтез новых саркомеров, которые располагаются последовательно относительно старых. Вследствие чего, утолщение стенки левого желудочка сопровождается пропорциональным расширением полости желудочка, и такая гипертрофия называется эксцентрической. При длительной нагрузке давлением (артериальная гипертензия, аортальный стеноз) синтезированные саркомеры располагаются параллельно старым, такую гипертрофию миокарда называют концентрической. Она характеризуется утолщением стенки левого желудочка без пропорционального увеличения полости желудочка и может приводить к значительному снижению напряжения в стенке левого желудочка.

Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов

Задача 1

Из истории болезни: Женщина, 20 лет, предъявляет жалобы на одышку смешанного характера при незначительной физической нагрузке; отеки нижних конечностей, возникающие в конце дня и исчезающие в течение ночи; тупые боли и тяжесть в правом подреберье; повышение температуры тела до 37,8^оС; выраженную общую слабость. Больной себя считает с одиннадцатилетнего возраста, когда, через три недели после перенесенной ангины, появились: беспокоящие сердцебиения, припухлость и гиперемия в области крупных суставов, сначала нижних, затем верхних конечностей, повысилась температура тела до 39^оС. Выставлен диагноз: Острая ревматическая лихорадка.

В условиях стационара была проведена консервативная терапия. Симптоматика была купирована в течение 4 недель. В дальнейшем чувствовала себя удовлетворительно. В возрасте 19 лет был диагностирован стеноз митрального клапана. Настоящее ухудшение состояния развилось в течение 14 дней, когда после перенесенной ангины появились жалобы на быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение. Объективно: Самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Выражен цианоз носогубного треугольника, ногтевых лож. Температура тела 37,6^оС. Над легкими бронхитическое дыхание во всех точках аускультации. В нижних отделах – мелко и среднепузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений 19 в минуту. В области верхушечного толчка пальпаторно определяется диастолическое дрожание. При перкуссии сердца определяется увеличение вверх и вправо. Аускультативно – на верхушке сердца – хлопаюший I тон, тон открытия митрального клапана. Протодиастолический и преситолический шумы. Акцент II тона на легочной артерии. Частота сердечных сокращений – 103 в минуту. Имеется дефицит пульса. Живот не вздут, равномерно участвует в акте дыхания. Пальпаторно умеренно болезненный в области правого подреберья и правого фланка. Печень плотно-эластической консистенции, с закругленным краем. Перкуторно и пальпаторно - на 3 см ниже края реберной дуги. Стул, диурез без патологических изменений.

Данные лабораторных исследований: Hb 148 г/л, общее количество эритроцитов 5,4 х 10¹²/л, общее количество лейкоцитов 8,74 х 10⁹/л, общее количество тромбоцитов 285 х 10⁹/л, глюкоза, холестерин сыворотки крови в норме.

Вопросы:

1. Объясните происхождение порока сердца.

2. Объясните патогенез и механизм нарушения функции дыхания, возникшего у пациентки.

3. Объясните происхождение дефицита пульса, возникшего у пациентки.

4. Есть ли у пациентки сердечная недостаточность? Если да-то объясните ее патогенез.

5. Объясните механизм повышения температуры тела у пациентки.

Задача 2

Мужчина, 62 года. Диагноз - Недостаточность митрального клапана. Более 10 лет страдает атеросклерозом, ишемической болезнью сердца с дисфункцией папиллярных мышц. Предъявляет жалобы на одышку, давящие боли в области сердца, боли в правом подреберье, отеки ног, снижение суточного диуреза. При физикальном обследовании обнаружено: смещение границ сердца влево, аускультативно: ослабленный I тон, пансистолический шум на верхушке сердца; увеличение печени, асцит, выраженные отёки нижних конечностей.

Вопросы:

1. Укажите признаки сердечной недостаточности, имеющиеся у пациента.

2. Объясните механизм развития сердечной недостаточности при недостаточности митрального клапана.

3. Указать возможные интракардиальные механизмы компенсации при данном пороке сердца.

4. Указать возможные экстракардиальные механизмы компенсации при данном пороке сердца.