Синдром ишемии - реперфузии

После восполнения внутрисосудистого объема и восстановления перфузии органов и тканей развиваются вторичные повреждения клеток, вызываемые уже реперфузией с образованием большого количества свободных кислородных радикалов, в частности супероксида, который, связываясь с NO, образует пероксинитрит - еще один фактор повреждения мембран клеток. В итоге всех этих процессов и развиваются повреждения, вызванные ишемией-реперфузией, сопровождающиеся массовой гибелью клеток, нарушением функции нескольких органов (синдром полиорганной недостаточности) и смертью организма.

Септический шок, особенности

Септический шок это проявление сепсиса. Сепсис является осложнением основного патологического процесса.

1. сепсис 2. тяжелый сепсис 3. септический шок

Септический шок – клинический симптомокомплекс, в основе которого лежат выраженные изменения структурно-функциональных взаимодействий в процессе воспаления, коагуляции и фибринолиза.

Септический шок характеризуется артериальной гипотонией, рефрактерной к инфузионной терапии; тканевой и органной гипоперфузией. Патогенез СШ представляет собой сложный процесс, различные бактериальные и грибковые эндо- и экзотоксины вызывают в организме генерализованную чрезмерную воспалительную реакцию - синдром системного воспалительного ответа (ССВО, англ. SIRS). Тяжесть патологического процесса при сепсисе в большей степени зависит от интенсивности ответа организма на повреждение, чем от прямого повреждающего эффекта самой инфекции.

Критерии системного воспалительного ответа

1. Температура тела больше 38^о и меньше 36^о С .

2. Тахикардия более 90 ударов в 1 минуту

3. Частота дыхания более 20 в 1 минуту или РаСО₂ менее 32 мм рт.ст.

4. Содержание лейкоцитов более 12 х10⁹/л и менее 4х10⁹/л или более 10% незрелых форм.

Септический шок характеризуется повышенной продукции провоспалительных факторов, которые становятся причиной повреждения клеток, органов и систем собственного организма. К наиболее изученным провоспалительным субстанциям при СШ относят фактор некроза опухоли (TNF); интерлейкины (IL-1b, IL-6, IL-8); тромбоксаны; фактор, активирующий тромбоциты (PAF) и эйкозаноиды (продукты метаболизма арахидоновой кислоты).

Особенностью СП является выраженная вазодилатация под действием медиаторов воспаления, нивелирование действия катехоламинов, что обуславливает отсутствие централизации кровообращения; тяжелая артериальная гипотензия; выраженная гипоперфузия зоны портального кровотока, почек и малого круга кровообращения, лихорадка.

Важным патогенетическим звеном СШ является нарушение функции эндотелия и активация системы гемостаза с ингибицией факторов антикоагуляции и системы фибринолиза. Профиль эндотелиальной активности меняется с антикоагулянтного на прокоагулянтный: цитокины стимулируют образование нейтрофилами и макрофагами большого количества тканевого фактора свертываемости, что активирует весь коагуляционный каскад. Кроме этого, активируется система комплемента, особенно агрессивным является фрагмент С5а.