Карбоксигемоглобинемия

а) Характеристика этиологического фактора

К группе кровяных ядов, вызывающих образование патологических пигментов, относится оксид углерода (СО). Оксид углерода - это бесцветный газ без запаха и вкуса, он является самым токсичным компонентом продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ.

К газовым смесям и аэрозолям, содержащим оксид углерода, относятся светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый, туннельный, природный, выхлопной.

Высокие концентрации СО могут наблюдаться при несоблюдении санитарно-гигиенических требований, нарушении технологических условий в доменном и мартеновском производстве, литейных, газогенераторных цехах, в автогаражах, при испытании моторов, пайке, автогенной сварке, при выполнении взрывных работ в шахтах. Образование СО может наблюдаться в химической промышленности при синтезе некоторых веществ (ацетон, фосген, метиловый спирт, метан и др.).

Возрастающее с каждым годом потребление нефти, газа, угля в связи с развитием промышленности, транспорта, механизации сельского хозяйства приводит к увеличению числа людей на производстве и в быту, подвергающихся воздействию продуктов горения, неполного окисления углерода, в частности, там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа кислорода.

Отравление оксидом углерода возможно при получении ряда карбонильных соединений (бромистого, фтористого, хлористого карбонила, карбонила никеля), поскольку в химических реакциях используется СО: обработка никелевых руд окисью углерода, взаимодействие брома, фтористого серебра, хлора с оксидом углерода.

Немало окиси углерода в табачном дыме и других дымах. Опасно воздействие на человека окиси углерода при неправильной топке печей и нарушениях правил пользования бытовыми газовыми приборами. Оксид углерода выделяется в больших количествах при возникновении пожаров. ПДК СО 20 мг/м³. Поступает в организм СО через дыхательные пути, выделяется с выдыхаемым воздухом.

Следует помнить о том, что в замкнутых пространствах (например, кабине самолета, космического корабля, кессоне и др.) может накапливаться так называемая эндогенная окись углерода (она образуется во внутренних средах организма и является продуктом нормального метаболизма). При накоплении эндогенной окиси углерода может возникнуть аутоинтоксикация, для профилактики которой необходимо использовать специальные приспособления для поглощения СО.

б) Патогенез, клиника, диагностика и лечение интоксикации оксидом углерода

Из всех токсичных веществ наибольшим сродством к гемоглобину обладает оксид углерода.

Проникая с атмосферным воздухом в легкие, СО быстро преодолевает альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови, диффундирует в эритроциты и вступает в обратимое химическое взаимодействие как с окисленным, так и восстановленным гемоглобином. Образующийся при этом патологический комплекс карбоксигемоглобин (НвСО) не способен присоединить к себе кислород. Установлено, что СО примерно в 250 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород.

Поэтому небольшие количества окиси углерода, в том числе эндогенной, могут оказаться опасными при длительном воздействии на организм в замкнутых пространствах. Необходимо иметь в виду, что диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, и это также способствует его накоплению в крови.

Таким образом, механизм действия окиси углерода определяется блокированием дыхательной функции гемоглобина и развитием, вследствие этого, гемического или кровяного типа кислородной недостаточности. Кроме того, образовавшийся карбоксигемоглобин тормозит кислородную функцию нормального гемоглобина, уменьшает поглощение кровью кислорода в легких. Этим объясняют случаи развития тяжелых интоксикаций при сравнительно небольшом количестве карбоксигемоглобина в крови (до 30%).

Наряду с кровяной (гемической) гипоксией при интоксикации СО развивается и тканевая гипоксия вследствие блокады оксидом углерода железосодержащих ферментов (цитохромов, цитохромоксидазы), поскольку именно химическое сродство к двухвалентному железу является основной причиной взаимодействия СО с гемоглобином.

В патогенетических механизмах хронической интоксикации оксидом углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к оксиду углерода, чем железо гемоглобина. Связывая СО это негемоглобиновое железо, таким образом, является защитнымбуфером,предупреждающим образование карбоксигемоглобина. Наблюдающиеся при СО-интоксикации нарушения порфиринового обмена свидетельствуют, возможно, о непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.

Клиника острой интоксикации

Клиническая картина характеризуется полиморфизмом. Основной критерий степени интоксикации - состояние сознания на месте происшествия.

Легкая степень отравления протекает без потери сознания, жалобы многообразны и отражают признаки поражения центральной нервной системы: головная боль в височной и лобной областях, нередко опоясывающего характера (симптом «обруча»), «пульсация в висках», шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота, сонливость, общая слабость. Выявляется учащение пульса и дыхания. Содержание карбоксигемоглобина в крови 10-30%.

Интоксикация средней тяжести сопровождается кратковременной потерей сознания. Пострадавший жалуется на сильную головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, мышечную слабость. Возможны судороги.

Появляются психические расстройства: возбуждение или оглушенность, нарушения памяти, дезориентация в месте и времени, галлюцинации и т.д. Выражены одышка, тахикардия, гипертензия. Содержание карбоксигемоглобина в крови до 30-60%.Тяжелая степень интоксикации характеризуется длительной потерей сознания, клоническими и тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Выражены одышка, тахикардия, гипертермия. Возможно развитие токсического отека мозга. Содержание карбоксигемоглобина в крови 60-80%.

При наличии крайне высоких концентраций СО (авария, пожар и т.п.) развивается апоплексическая (молниеносная) форма: потеря сознания, судороги, остановка дыхания.

При острой интоксикации оксидом углерода, прежде всего страдает нервная система, причем даже в отдаленном периоде интоксикации отмечаются различные признаки развивающейся при этом патологии токсической энцефалопатии. Описаны СО-психозы, синдром паркинсонизма, корсаковский симптомокомплекс и др.

Сердечно-сосудистые расстройства отмечаются как в остром, так как в отдаленном периодах: от функциональных расстройств до СО-инфаркта миокарда.

Поражение органов дыхания наблюдается, в основном, у пострадавших в аварийных ситуациях, на пожаре: острый риноларингит, трахеобронхит, отек легких.

Тяжелым осложнением острой интоксикации СО является миоренальный синдром вследствие бессознательного состояния, позиционного давления собственного тела на кожу и мышцы, что вызывает трофические нарушения кожи, ишемию и некроз мышц и как следствие этого - острую почечную недостаточность.

Изменения крови проявляются увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, повышением вязкости крови, замедлением СОЭ. В первые сутки интоксикации появляется кратковременный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

Клиника хронической интоксикации

Это форма патологии может развиваться в результате повторных острых отравлений или постепенно, исподволь при длительном действии малых концентраций СО. Для ранней стадии хронического воздействия оксидауглерода характерны функциональные нарушения центральной нервной системы в виде формирования астено-вегетативного, ангиодистонического синдромов. Возможно сочетание церебральных и кардиальных сосудистых расстройств. Нередко формируется артериальная гипертензия, диэнцефальная патология, а также токсическая энцефалопатия. В крови выявляется эритроцитоз, увеличение количества гемоглобина.

Наиболее постоянным и характерным признаком хронической интоксикации является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что рассматривается как компенсаторный фактор, поддерживающий гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются признаки нарушения порфиринового обмена: повышено содержание копропорфирина в эритроцитах, а также АЛК (дельта- аминолевулиновой кислоты) и копропорфирина в моче.

Диагностика интоксикации

Диагноз острой интоксикации основан на характерной клинической картине, данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда пострадавшего, наличии в крови повышенного содержания карбоксигемоглобина. Следует помнить, что как розовая окраска кожных покровов, так и наличие повышенного количества карбоксигемоглобина в крови обычно выявляются на месте отравления. Нередко своевременное лечение, особенно кислородотерапия, могут вызвать быструю диссоциацию карбоксигемоглобина, что приводит к несоответствию между его содержанием в крови и клинической картиной.

Диагноз хронической интоксикации достаточно труден в связи с полиморфизмом и неспецифическим характером симптомов. Необходимо учитывать данные профмаршрута, динамику развития поражения нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма, проводить тщательную дифференциальную диагностику с общими заболеваниями. Уровень карбоксигемоглобина в крови может только незначительно превышать физиологическую норму (до 5%). Определенное диагностическое значение имеет повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Лечение интоксикации

При остром отравлении необходимо удалить пострадавшего из помещения с повышенной концентрацией СО. В легких случаях дается горячее питье (чай, кофе), ставится грелка к ногам. Под кожу вводится 1-2 мл 10% кофеина. Рекомендуется вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Назначаются витамины группы «В», витамин С. Вводится внутривенно или внутримышечно цитохром С (10-20 мг). При нарушении ритма дыхания внутривенно вводится 0,3-0,5 мл 1% раствора лобелина. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. В условиях стационара вводится смесь: 500 мл 5% раствора глюкозы, 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2% новокаина. При возбуждении вводится смесь: 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5%) пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола. При судорогах внутривенно вводят 5 мл 10% раствора барбамила. С учетом состояния кровообращения вводятся сердечно-сосудистые средства.

В случаях острой интоксикации средней или тяжелой степени наиболее эффективна гипербарическая оксигенация в сочетаниями с инъекциями цитохрома С. В тяжелых случаях проводится профилактика возможного отека легких (введение мочевины, лазикса) и пневмонии (антибиотики, гепарин). Лечение острых интоксикаций оксидом углерода тяжелой степени должно проводится в специализированных токсикологических центрах.

При хронической интоксикации окисью углерода показано длительное комбинированное применение витаминов А, группы В, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с кислородотерапией. Рекомендуется введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ. По показаниям применяются сердечные и сосудорасширяющие средства.