Клиновидный дефект

Это некариозное поражение, возникающее после прорезывания зубов, локализующееся на вестибулярной поверхности и имеющее форму клина.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена.

К факторам, предрасполагающим к возникновению клиновидного дефекта, можно отнести бруксизм, супраконтакты, патологию прикуса и прикрепления мягких тканей, эндокринопатии, заболевания центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Существуют различные теории этиологии клиновидного дефекта, объясняющие причины его возникновения. Заслуживает внимания теория механического сошлифовывания (или абразии) зубов под действием зубной щетки, неправильной техники чистки зубов или абразивности зубных паст. Эти факторы могут оказывать свое воздействие совместно или изолировано.

Химическая теория объясняет возникновение клиновидных дефектов деминерализующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов.

Однако сравнительно небольшой процент поражения людей этим заболеванием (3,5%) свидетельствует и против этой точки зрения. В 1905 г. Н.Н. Знаменский предложил, что клиновидные дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зубов.

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретенные (алиментарные и нейродистрофические) расстройства обусловливают моменты дискальцинации твердых тканей зуба, которые настолько изменяют физическую структуру его, что даже незначительное трение, вызываемое пищевым комком, движением губ, щек и языка, может оказаться достаточным для образования дефектов ткани" Однако автор не поясняет, почему в одних случаях возникает простое стирание эмали в виде эрозий, а в других - клиновидный дефект.

В качестве другой причины образования клиновидного дефекта рассматривают влияние на зубы нагрузок, вызванных стрессом, скрежетанием зубов, направильными окклюзионными контактами, приводящие к нарушению окклюзионного равновесия, возникающих в области шейки зуба при изгибе или растяжении. В результате чрезмерных механических воздействий на этом участке происходит образование трещин эмали, определяемых как визуально, так и под микроскопом. При этом имеются также изменения в кристаллической структуре эмали, способствующие его повышенной растворимости под воздействием кислоты.

Чаще всего клиновидный дефект поражает первые премоляры и клыки, т.е. зубы, наиболее значительно выступающие из зубной дуги. возникает клиновидный дефект в области эмалево-цементного соединения, но возможно его возникнвоение в области цемента или эмали (рис. 29).

Рис. 29. Клиновидный дефект

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины, либо как тонкие трещины или щели, которые удается рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины, все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители.

1. Начальные проявления без видимой, глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина,

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Обычно поражаются щечные поверхности премоляров обеих челюстей, а также губные поверхности центральных и боковых резцов и клыков нижней челюсти, центральных резцов верхней челюсти. Крайне редко процесс захватывает язычную поверхность указанных зубов. Приэмалевая стенка клина благодаря механической устойчивости эмали формируется параллельно режущему краю, а придесневая расположена наклонно.

Клиновидный дефект развивается очень медленно, иногда десятилетиями. В начальных стадиях его развития жалобы могут отсутствовать. По мере углубления дефекта присоединяются боли, возникающие под действием разнообразных раздражителей. Боль может появляться при чистке зубов, употреблении кислого, сладкого, холодного и горячего. Болевые ощущения,, как правило, локализованы и соответствуют области дефекта. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

Медленное развитие процесса способствует отложению третичного (заместительного) дентина, который в виде темной, округлой точки становится видным, когда процесс углубляется за пределы коронковой полости зуба.

Клиновидные дефекты требуют комплексного лечения:

- выявление и устранение травмирующего фактора (супраконтактов, бруксизма, техники чистки зубов, патологии прикуса и прикрепление уздечек);

- заместительная терапия с обязательным препарированием дефекта и правильным выбором пломбировочных материалов.

При пломбировании следует предпочесть полиалкенантные (стеклоиномерные) цементы СИЦ. Они обладают хорошей адгезией за счет хелатного соединения карбоксилатного соединения карбоксилатных групп полиакриловой кислоты с кальцием твердых тканей зуба. Это важно, так как при клиновидном дефекте наблюдаются микротрещины эмали и образование заместительного дентина. Среди композитных материалов следует предпочесть материалы с модулем Юнга, близким к модулю Юнга тканей зубов в пришеечной области (18000 МПа) – текучих композитов, микрофилов, нанокомпозитов.