- •Предисловие
- •1.1. Вода
- •1.1.1. Общее количество воды организма
- •1.1.2. Внеклеточное пространство
- •1.1.3. Внутриклеточное пространство
- •1.2. Электролиты
- •1.2.1. Общие данные
- •1.2.2. Измерение концентрации (мг/дл — мэкв/л)
- •1.2.4. Катионы и анионы в отдельности
- •1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.2. Буферные процессы
- •24 Мэкв/л гидрокарбоната
- •20 Ммоль/л угольной кислоты
- •1.3.3. Ацидоз—алкалоз
- •1.3.4. Диагностика
- •1.3.5. Регулирующие и компенсаторные процессы (подробности см. 1.5)
- •1.4. Процессы обмена
- •1.4.1. Процессы внешнего обмена
- •1.4.2. Процессы обмена в желудочно-кишечном тракте
- •1.4.3. Процессы межуточного обмена
- •1.5. Механизм регуляции водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •1.5.1. Механизм центральной нервной регуляции
- •1.5.1.1. Гормоны как посредники регуляции
- •1.5.2. Почки
- •1.5.3. Легкие
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •2.1. Нарушения обмена воды и натрия
- •2.1.1. Гипертоническая дегидратация (дефицит воды, обезвоживание с жаждой)
- •2.1.2. Изотоническая дегидратация
- •2.1.3. Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом солей)
- •2.1.4. Гипертоническая гипергидратация
- •2.1.5. Изотоническая гипергидратация
- •2.1.6. Гипотоническая гипергидратация (отравление водой)
- •2.2. Нарушение баланса калия
- •2.2.1. Дефицит калия
- •2.2.2. Гиперкалиемия
- •2.3. Нарушения баланса кальция
- •2.3.1. Гипокальциемия
- •2.3.2. Гиперкальциемия
- •2.4. Нарушения баланса магния
- •2.4.1. Дефицит магния
- •2.4.2. Гипермагниемия
- •2.5. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •2.5.1. Метаболический ацидоз
- •2.5.2. Метаболический алкалоз
- •2.5.3. Дыхательный ацидоз
- •2.5.4. Дыхательный алкалоз
- •2.5.5. Смешанные нарушения
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.1.1. Определение понятия
- •3.1.2. Причины
- •3.1.3. Патогенез
- •3.1.4. Патофизиологические особенности различных видов шока
- •3.1.5. Диагностические критерии
- •Шоковый индекс при кровопотерях различного объема по Allgower, Burri
- •3.1.6. Терапевтические мероприятия (рис. 76)
- •3.1.6.1. Основы лечения при различных видах шока
- •3.2. Перитонит
- •3.2.1. Общие замечания
- •3.2.2. Патофизиологические данные
- •3.2.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс
- •3.2.4. Диагностические критерии (см. Также 3.1.5)
- •3.2.5. Терапевтические мероприятия (рис. 77)
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.3.1. Общие сведения
- •3.3.2. Патофизиологические данные
- •3.3.3. Клиническая картина панкреатита и влияние на организм, особенно на водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс
- •1 Степень тяжести (отечная форма)
- •II степень тяжести (среднетяжелое течение с частичным некрозом)
- •3.3.4. Динамическое наблюдение
- •3.3.5. Терапевтические мероприятия (рис. 78)
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.4.1. Общие данные
- •3.4.2. Патофизиологические данные (рис. 79)
- •3.4.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.4.4. Динамическое наблюдение
- •3.4.5. Терапевтические мероприятия
- •3.5. Потеря соков желудочно-кишечного тракта
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.6.1. Общие положения
- •3.6.2. Патофизиологические данные
- •3.6.3. Клиническое течение и влияние на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.6.4. Динамическое наблюдение
- •3.6.5. Терапевтические мероприятия (общее лечение, рис. 80)
- •3.6.5.1. Парентеральное введение воды и электролитов (при ожогах более 10% поверхности; рис. 81, 82)
- •3.6.5.2. Введение воды и электролитов внутрь
- •3.6.5.3. Парентеральное и энтеральное питание
- •3.6.5.4. Прочие лечебные мероприятия
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез1
- •3.7.1. Острая почечная недостаточность
- •3.7.1.1. Определение понятия
- •3.7.1.2. Причины
- •3.7.1.3. Патогенез (рис. 84)
- •3.7.1.4. Клиника, течение и лечение острой почечной недостаточности
- •3.7.2. Хроническая почечная недостаточность (табл. 21)
- •3.7.2.1. Основные принципы терапии
- •3.7.3. Форсированный диурез
- •3.7.3.1. Предпосылки для проведения форсированного диуреза
- •3.7.3.2. Практические рекомендации (рис. 88)
- •3.8. Операционный стресс
- •3.8.1. Биологические процессы защиты в целом
- •Деление «биологического процесса защиты», возникающего при травме организма
- •3.8.2. Особенности фаз послеоперационного периода
- •3.8.2.1. Адренергически-кортикоидная фаза
- •3.8.2.2. Кортикоидная фаза обратного развития
- •3.8.2.3. Анаболическая фаза
- •3.8.2.4. Фаза накопления жира
- •3.8.3. Тактика ведения больных перед, во время и после операции
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.9.1. Причины
- •3.9.2. Клиническая картина
- •3.9.3. Диагностические возможности
- •3.9.4. Методы лечения
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина1
- •3.10.1. Общие данные
- •3.10.2. Специальное лечение нарушений обмена веществ
- •3.10.2.1. Коррекция обмена веществ в предоперационном периоде
- •3.10.2.2. Коррекция обмена веществ в период операции
- •3.10.2.3. Ведение больного диабетом в послеоперационном периоде
- •3.10.3. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
- •3.10.4. Диабет, беременность и роды
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.11.1. Общие данные
- •3.11.2. Печень, водный, электролитный баланс и кровообращение
- •3.11.3. Печень и кислотно-щелочное состояние
- •3.11.4. Влияние операции на печень
- •3.11.5. Предоперационная диагностика
- •3.11.6. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства
- •3.11.7. Влияние инфузий и трансфузий на печень
- •3.11.8. Печень и лекарственные препараты
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии1
- •3.12.1. Физиологические особенности детского возраста
- •3.12.1.1. Содержание и распределение воды
- •3.12.1.2. Содержание и распределение электролитов
- •3.12.1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •3.12.1.4. Функция почек
- •3.12.1.5. Гипогликемия
- •3.12.1.6. Особенности энергетического и белкового обмена веществ
- •30 40 50 60 70 Калории на 1 кг массы тела
- •3.12.2. Особенности реакции на операционную травму в младенческом и детском возрасте
- •3.12.3. Патологические изменения 3.12.3.1.
- •3.12.3.2. Нарушения баланса воды и натрия
- •3.12.3.3. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •3.12.3.4. Нарушения баланса калия
- •3.12.3.5. Принципы определения операбельности больных
- •3.12.4. Инфузионная терапия
- •3.12.4.1. Физиологическая потребность
- •3.12.4.2. Потребности для коррекции нарушений
- •3.12.4.3. Возмещение дополнительных потерь
- •3.12.4.4. Парентеральное питание
- •3.12.4.5. Инфузионная техника
- •3.12.5. Специальные проблемы
- •3.13. Особенности инфузионнои терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии1
- •3.13.1. Патофизиологические данные
- •3.13.2. Принципы инфузионной терапии ацианотичных больных
- •3.13.3. Принципы инфузионной терапии цианотичных больных
- •3.13.4. Тактика при экстракорпоральном кровообращении
- •3.13.5. Особые кардиальные осложнения
- •3.13.6. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов
- •3.13.6.1 Терапия стрептоииназой
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме1
- •3.14.1. Патофизиологические особенности, заслуживающие внимания у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой
- •3.14.2. Терапевтические аспекты
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах1
- •3.15.1. Физиологические изменения в течение беременности
- •3.15.1.1. Сердце и кровообращение (рис. 118)
- •3.15.1.2. Кровь (рис. 119)
- •3.15.1.3. Свертывание крови
- •3.15.1.4. Дыхание (рис. 120, 121)
- •3.15.1.5. Обмен веществ
- •3.15.1.6. Водный баланс
- •3.15.1.7. Функция почек
- •3.15.1.8. Электролиты
- •3.15.1.9. Увеличение массы тела (рис. 123)
- •3.15.1.10 Кислотно-щелочное состояние (рис. 124)
- •3.15.1.11. Лабораторные показатели
- •3.15.1.12 Беременность — особый случай гомологичной трансплантации
- •3.15.2. Специфические заболевания беременных
- •3.15.2.1. Рвота беременных
- •3.15.2.2. Эклампсия — тяжелейшая форма токсикоза беременных
- •Терапия экламптического припадка
- •3.15.2.3. Синдром шока в положении на спине
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста1
- •3.16.1. Патофизиологические данные
- •3.16.1.1. Особенности водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.2. Ограничение компенсаторных возможностей, обусловленное возрастом, при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.3. Некоторые особенности клинической симптоматики у пожилых
- •3.16.2. Особые диагностические и терапевтические указания при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного балансов
- •3.16.2.1. Особенности, влияющие на риск оперативного вмешательства (рис. 131)
- •4. Парентеральное питание
- •4.1. Возможности
- •4.2. Показания
- •4.3. Составные части
- •4.3.1. Аминокислоты
- •4.3.2. Сахара, многоатомные спирты
- •4.3.2.1. Глюкоза
- •4.3.2.2. Фруктоза
- •4.3.2.3. Сорбитол
- •4.3.2.4. Ксилитол
- •4.3.3. Жиры
- •4.3.4. Этанол
- •4.3.5. Микроэлементы
- •4.4. Построение программы терапии
- •5. Диагноз
- •5.1. Анамнез
- •1. Имеет ли место состояние гиперпидратации, обезвоживания или нормальной гидратации
- •2. Степень обезвоживания
- •3. Определение нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •4. Состояние питания и физическое состояние
- •3.2. Клинические, инструментальные и лабораторные исследования
- •6. Терапия
- •6.1. Общие данные
- •6.2. План лечебных мероприятий
- •6.2.1. Методы лечения
- •6.2.1.1. Планирование инфузионной терапии для особых ситуаций
- •6.2.1.2. Планирование инфузионной терапии при тяжелых нарушениях водного и электролитного баланса
- •6.2.1.3. Планирование инфузионной терапии при более легких нарушениях водного и электролитного баланса для удовлетворения физиологической потребности
- •6.2.2. Пояснение к плану терапевтических мероприятий (е 1-е 14)
- •6.3. Инфузионные растворы
- •6.3.1. Электролитные инфузионные растворы (табл. 67—69)
- •6.3.2. Растворы для парентерального питания
- •6.3.3. Плазмозамещающие растворы (табл. 74 и 75)
- •6.3.3.1. К вопросу о дифференцированной терапии плазмозамещающими растворами
- •6.3.4. Перечень всех упомянутых лекарственных средств (см. Стр. 447—449)
- •6.4. Технические рекомендации
- •1. Основные положения
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.2. Перитонит
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.5. Потеря соков через желудочно-кишечный тракт
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез
- •3.8. Операционный стресс
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии
- •3.13. Особенности инфузионной терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста
- •4. Парентеральное питание
- •5. Диагноз
- •6. Терапия
3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме1
Около 5—10% больных, находящихся в хирургических отделениях интенсивной терапии, составляют больные с черепно-мозговой травмой. При множественных травмах повреждение мозга всегда представляет собой серьезное осложнение.
1По J. Heidel.
3.14.1. Патофизиологические особенности, заслуживающие внимания у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой
Пространственная ограниченность черепной полости
Объем полости черепа, окруженной костями, приблизительно постоянен. Увеличение объема содержимого черепной коробки ведет к сдавлению мозга и одновременно к относительным изменениям существующего соотношения субстанции мозга, содержимого кровеносных сосудов и спинномозговой жидкости.
Следствием сдавления мозга является сонливость, которая может перейти в бессознательное состояние, быстрое ухудшение общего состояния, понижение защитных сил, инфекции дыхательных путей и легких с соответствующими последствиями для системы кровообращения. Однако развивается и состояние возбуждения, которое может вести к повышенному расходу энергии и дополнительным повреждениям.
Если повышенное внутричерепное давление влияет на специальные центры, например, дыхательный (ущемление продолговатого мозга в большом затылочном отверстии) или на участке промежуточного мозга (ущемления в мозжечковой щели) с ядрами, регулирующими сердечно-сосудистую деятельность, обмен веществ и температуру тела, то появляются нарушения дыхания, пульса, брадикардия, а позднее тахикардия, повышение артериального давления, изменения зрачка, гипертермия (Boellard с соавт.). Наряду с этим возможны нарушения регуляторного механизма: ствол мозга — гипофиз — кора надпочечников.
Повышение давления во внутричерепном пространстве является следствием увеличения наполнения кровеносных сосудов, количества спинномозговой жидкости и/или набухания мозга.
Кровоснабжение мозга
20% ударного объема поступает в полость черепа через внутреннюю сонную и позвоночную артерии. В нормальных условиях кровоснабжение мозга пропорционально артериальному давлению (Schneider, Quandt), т.е. по мере повышения артериального давления увеличивается доставка артериальной крови. Однако ангиографические исследования показывают, что под влиянием механических воздействий (ангиография, травма черепа) появляются значительные нарушения кровообращения вследствие артериальных спазмов, дилатации артериол и открытия артериовенозных анастомозов (Huber).
Если при существующем артериальном давлении адекватное мозговое кровообращение не обеспечивается из-за повышенного внутричерепного давления, то через систему регуляции повышается системное артериальное давление (рефлекс Кокера — Кушинга). Этот факт может служить важным диагностическим признаком, свидетельствующим о повышении внутричерепного давления. Неправильная интерпретация гипертонии с соответствующей попыткой медикаментозного снижения давления может привести к смерти мозга.
Клинически трудно измерить существующее мозговое кровообращение (церебральный ток крови). Приток и отток можно определить по методу Kety — Schmidt, однако указаний о распределении крови получить нельзя. Кровь может оттекать по артериовенозным анастомозам, не выполняя свою функцию переносчика кислорода и питательных веществ. Лучшими являются методы, позволяющие определить потребление кислорода (артериовенозная разница по кислороду). ЭЭГ дает общие сведения о функции коры больших полушарий. Изменения ЭЭГ всегда предшествуют гибели мозговых клеток.
Микроскопические исследования поверхностных капилляров показывают, что в области капиллярного кровообращения мозг также реагирует на нарушения кровообращения феноменом стаза (Slud). При раО2<19 мм рт. ст. нужно думать о гипоксических изменениях.
Замедление тока крови вплоть до стаза способствует повышению венозного давления. При повышении венозного давления мозг набухает, а при понижении уменьшается. Напротив, величина артериального давления мало влияет на внутричерепное давление.
Уже много лет известно о факте влияния значений рСО2 на мозговое кровообращение, открытом Schneider. Повышение значений рСО2 увеличивает, а падение рСО2 снижает кровообращение мозга, правда, только до границы гипоксии (19 мм рт. ст.).
При рСО2 ниже 19 мм рт. ст. кровообращение регулируется содержанием кислорода (рО2).
Особенности внеклеточного пространства
В мозге нет системы лимфатических сосудов. Интерстициаль-ная часть внеклеточного пространства заключена в клетках глии (Fox). Благодаря тесному соприкосновению двух клеточных мембран (эндотелиальных клеток и отростков клеток глии) создается удвоение потенциала и образуется отрицательный электрический внешний слой вследствие нанизывания «белковых групп».
Функционально это обозначается как гематоэнцефалический барьер.
Состояния, сопровождающиеся отеком мозга
Они наблюдаются после травм, а также могут быть следствием гипоксии. Нарушение венозного оттока (компрессия) еще больше усугубляет это состояние. Другими причинами развития отека мозга являются воспалительные процессы, закупорка артерий, повреждение сосудов во время операции. В свою очередь изменения протеолипидов и проницаемости гематоэнцефалического барьера (например, накопление СО2 с усилением блокады барьера) нарушают обмен веществ (Fox), вследствие чего происходит перемещение жидкости.
При электронной микроскопии в глии появляются «ножки». Позднее наблюдаются альтерация и тельца включения. Белая субстанция вследствие набухания размягчается. Глубоко расположенные структуры белого вещества поражаются прежде всего, так как кровообращение в этих областях хуже.
Патологоанатомически различают отек мозга с влажной, напоминающей губку поверхностью разреза и отек мозга, при котором мозг кажется сухим и твердым. Отек, ьэторый может развиться по типу транссудативного (отечная жидкость богата ионами) или экссудативного (жидкость богата альбумином и а-глобулином) располагается интерстЕДиально, а субстратом набухания служат вздутые, не разрушенные клетки глии («глиальная водная интоксикация»).
Оба явления удлиняют путь диффузии веществ из крови к клеткам и наконец ведут к клеточной дегенерации. Необратимо измененная или механически разрушенная мозговая ткань представляет собой постоянный очаг для продуцирования отечности мозга вокруг поражения. одновременно там могут сосредоточиваться осмотически активные вещества обусловливать эффект рикошета (Fox; Javid и соавт.)
Обеспечение мозга питательными веществами
Мозг располагает только очень незначительным резервом питательных веществ. Его оптимальное питание ва»но для восстановления деятельности клеток. На обмен веществ в нервных клетках влияют различные факторы. Повреждения наступают при сдавлении мозга вследствие опухолей, кровотечений или отека. Влияют и содержание кислорода в артериальной крови (рО2), рСО2 степень ацидоза, температура, содержание глюкозы в крови, концентрация белка е плазме, состояние гидратации и кровообращения.