3.7.1.4. Клиника, течение и лечение острой почечной недостаточности

Различают 4 стадии острой почечной недостаточности

Начальная стадия повреждения или развития

Почти 50% всех случаев острой почечной недостаточности обусловлено шоком. В связи с этим очень большое значение имеет своевременная и оптимальная терапия шока (см. 3.1.6). В начальной стадии представляется последняя возможность проводить этиотропное лечение острой почечной недостаточ­ности.

При шоке почетное кровообращение угрожающе снижает­ся и соответственно нарушается функция почек. Обратимая функциональная недостаточность («почка при шоке») соот­ветствует стадии повреждения.

Если в эту критическую стадию пренебречь комплексным лечением шока, то функциональная недостаточность перехо­дит в острую почечную недостаточность с морфологическими нарушениями («шоковая почка»).

При возмещении объема крови в период шока необходимо помнить о влиянии декстрана на функцию почек (см. 6.3.1). Ни в коем случае нельзя безрассудно применять сосудосу­живающие средства типа катехоламинов (например, эпинефрин, левартеренол), так как они еще резче уменьшают почечный кровоток.

Наряду с возмещением объема крови решающее влияние на дальнейшее течение функциональной острой почечной не­достаточности оказывает лечение маннитолом или диурети­ками (фуросемид, этакриновая кислота).

Маннитол (рис. 86)

Рис. 86. Показания для введения маннитола (модификация по Barry, Mailoy).

Нетоксичный 6-атомный спирт маннитол до 90% фильтрует­ся через гломерулы, не реабсорбируется и выделяется с мо­чой. Маннитол обеспечивает достаточный диурез при среднем артериальном давлении 30 мм рт. ст. Почечный кровоток повышается. Как осмотически активная субстанция маннитол тормозит абсорбцию воды в канальцах и вследствие образо­вания гипотонического фильтрата (эффект разведения) в об­ласти Macula densa препятствует развитию механизма об­ратной связи в отношении натрия (механизм Thurau).

Маннитол показан как для профилактики (при всех опера­циях с угрозой острой почечной недостаточности), так и для лечения уже развившейся функциональной недостаточности почек.

Эффективность зависит от своевременности применения.

— Дозировка маннитола для профилактики острой почеч­ной недостаточности следующая: инфузионный раствор ман­нитола 100 вводится внутривенно по методу титрационной дозировки («титрование» маннитолом), чтобы в случае необ­ходимости выведение мочи достигло приблизительно 100 мл/ч.

— Дозировка маннитола в начальной стадии острой по­чечной недостаточности, маннитоловая проба (рис. 87): воп­рос о том, перешла ли функциональная недостаточность по­чек из начальной стадии в органическую, по клиническим данным решить нельзя. Наряду с другими критериями ин­формацию дает так называемая маннитоловая проба. Предварительно должны быть устранены дефицит объема или дегидратация. Проба выполняется следующим образом. 75—100 мл инфузионного раствора маннитола 200 в течение 5—15 мин вводят внутривенно. Если выделение мочи увеличивается на 30—40 мл/ч (положительная маннитоловая проба), то лечение можно продолжать. Диурез до 100 мл/ч в по­следующие 12 ч достигается инфузиями раствора маннитола 100 (дозировка с учетом почасового измерения количества мочи). Развивающаяся потеря электролитов определяется и возмещается под лабораторным контролем. Суточная доза маннитола при достаточном объеме мочи не должна превы­шать 50—150 г. Если выделение мочи после первой пробной дозы повышается, но не достигает 30—40 мл/ч, то через 2 ч можно повторить аналогичное введение второй пробной дозы.

Рис. 87. Тактика при начальной или олигоанурической стадии почечной недостаточности невыясненного генеза.

Если повышения выведения мочи на 30—40 мл не насту­пает (отрицательная маннитоловая проба), то последующее назначение маннитола, так и в олигоанурической стадии, противопоказано (опасность отека легких!). Вторая пробная доза запрещена при гиперволемии, отеке легких или сердеч­ной недостаточности.

Положительная или отрицательная маннитоловая проба определенно может служить для дифференциальной диагно­стики функциональной или уже развившейся почечной недо­статочности.

Несмотря на положительную маннитоловую пробу, досто­верно констатировать в последующий период переход функ­циональной почечной недостаточности в органическую можно с помощью биохимических исследований. Дальнейшее приме­нение маннитола запрещается.

Резистентность к маннитолу: при значительном сокраще­нии гломерулярного фильтрата желаемый эффект маннитола не проявляется (резистентность к маннитолу). В этом случае еще можно с успехом применять салуретики: фуросемид и этакриновую кислоту. Почему при назначении этих препара­тов удается получить эффект в начальной фазе острой по­чечной недостаточности при отрицательной маннитоловой пробе, остается неясным, несмотря на многочисленные ис­следования.

Диуретики (фуросемид, этакриновая кислота)

Фуросемид и этакриновая кислота, как и маннитол, подхо­дят, для профилактики и лечения почечной недостаточности. Эффективность данных средств зависит от своевременности «их применения.

— Фуросемид и этакриновая кислота. Дозировка с целью профилактики: внутривенное введение 40—120 мг с интер­валом 4—6 ч или в виде длительных инфузий 250—500 мг в изотоническом растворе электролитов в течение суток.

— Фуросемид (и этакриновая кислота) — дозировка в фазе повреждения, проба с фуросемидом. При отрицатель­ной пробе с маннитолом или сомнениях в целесообразности применения маннитола (гипергидратация, отек легких, сер­дечная недостаточность) проба с фуросемидом расширяет терапевтические и диагностические возможности. Вначале вводится 100—250 мг фуросемида внутривенно. Если в по­следующие 60 мин диурез не восстанавливается, то назнача­ется вторая доза фуросемида 1000 мг в 100 мл изотонического раствора поваренной соли, вводимая в течение часа. Отсутствие мочи позволяет думать об острой почечной недо­статочности.

Если с помощью фуросемида или этакриновой кислоты удается обеспечить достаточный отток мочи — более 40 мл/ч, то в последующий период можно проводить лечение меньши­ми дозами этих препаратов.

Однако даже при появившемся диурезе необходимо прово­дить тщательные клинические и лабораторные динамические исследования для диагностики развивающейся в последую­щем острой почечной недостаточности (ложноположительная фуросемидовая проба).

Фуросемид в обычных или высоких дозах и (обязательно) этакриновую кислоту для предотвращения острой почечной недостаточности в последние годы предпочитают маннитолу. В связи с этим необходимо указать на опасность терапии большими дозами диуретиков. Больным в состоянии обезво­живания можно назначать большие дозы фуросемида и этакриновой кислоты только после устранения дефицита жид­кости. Полиурия может привести к значительной потере нат­рия, а также понижению осмотического давления во внекле­точном пространстве. Без соответствующего замещения электролитов при одновременном применении гипотонических или не содержащих электролиты растворов можно вызвать отек мозга и приступы судорог, угрожающие жизни. Следует указать на возможность повреждения внутреннего уха при применении высоких доз фуросемида и особенно этакриновой кислоты.

Олигоанурическая стадия

В олигоанурической стадии в почках появляются морфологи­ческие изменения. Этиотропное лечение нарушения функции почек уже невозможно. Выделение мочи резко уменьшено или отсутствует.

Полная анурия: мочи нет вообще или выделяется несколь­ко миллилитров.

Олигоанурия: менее 100 мл/24 ч

Олигурия: 100—500 мл/24 ч

Продолжительность олигоанурической стадии, как прави­ло, 7—13 дней, в отдельных случаях 4—6 нед.

Олигоанурическая стадия чревата:

— гипергидратацией (отек легкого),

— гиперкалиемией,

— метаболическим ацидозом,

— инфекционными осложнениями.

Не поддающаяся консервативной терапии гиперкалиемия (более 7 мэкв/л плазмы; признаки интоксикации калием) при одновременном быстром повышении уровня мочевины в плаз­ме и метаболическом ацидозе является показанием к диа­лизу.

— Лечение метаболического ацидоза: при применении гидрокарбоната натрия существует опасность нежелательного перемещения натрия и жидкости.

Трометамол преимущественно выделяется почками и в ор­ганизме почти не задерживается. Кумуляция трометамола таит опасность угнетения дыхания и гиперкалиемии. Показа­ния к его применению ограничены.

В тяжелых случаях (стандартный гидрокарбонат менее 15 мэкв/л) все же рекомендуется введение инфузионного рас­твора гидрокарбоната натрия 1000 до проведения диализа, причем вычисленный дефицит компенсируется частично.

При диализе удаляются водородные ионы и кислотные (радикалы и дополнительных консервативных мероприятий более не требуется.

Важно проводить лабораторный контроль за кислотно-щелочным статусом, так как длительная рвота может вы­звать и метаболический алкалоз.

Питание

При назначении диеты нужно учитывать, проводится ли ге­модиализ, а также степень катаболизма. Для больных ост­рой почечной недостаточностью за основу принимают изби­рательную белковую диету (Berlyne). Наряду с достаточным введением калорий и высокоусвояемого белка она обеспечи­вает регулируемое восполнение жидкости и электролитов. Чтобы затормозить расщепление эндогенного белка, вводят минимум 200 ккал (8370 кДж/день). При катаболическом обмене веществ и тяжелом основном хирургическом заболе­вании часто требуется введение до 4000 ккал (16750 кДж) в день. Наиболее благоприятным является питание естествен­ным путем или через зонд. С рецептурой соответствующих диет можно ознакомиться в специальной литературе. Боль­шей частью нельзя обойтись без комплексного парентераль­ного питания.

Возможности парентерального введения пищевых веществ значительно ограничены тем, что ежедневное введение жид­кости с препаратами для парентерального питания не долж­но превышать 500 мл. Терапия высокими дозами фуросемида (0,2—2 г/день) или регулярно проводимый диализ с выведе­нием жидкости расширяют возможности для достаточного введения калорий в более значительных объемах жидкости. У больных без диализа требуется ограничение белка в пи­тании; больные, которым регулярно проводится диализ, могут получать белок без ограничений. В таких случаях 50% калорийности должно приходиться на углеводы, 30% — на жиры и 20% — на белки. Необходимо предусматривать по­терю 3 г аминокислот и 3—4 г глюкозы за каждый час диа­лиза (при диализующем растворе, не содержащем глюкозы).

О некоторых питательных веществах при парентеральном питании

Углеводы: Они играют роль основного энергетического ма­териала. Введение осуществляется парентерально и посред­ством диализующих растворов глюкозы, фруктозы, сорбитола и ксилитола. Особенно рекомендуется комбинированное применение фруктозы, глюкозы и ксилитола 2:1:1 или. 2:2:1. При применении высококонцентрированных инфузионных растворов глюкозы необходимо вводить простой инсу­лин (при уремии 1ЕД простого инсулина на 1 г глюкозы). При полном парентеральном питании количество углеводов должно быть менее 200—250 г в день. При катаболическом состоянии обмена веществ больным может требоваться 500 г/день и более.

Введение белка с учетом аминокислотного состава осуще­ствляется в зависимости от степени стресса и частоты про­ведения диализа. Больным, которым диализ не проводится,, назначают 0,4 г аминокислот или белка на 1 кг массы в день. Больные, которым регулярно проводится диализ, нуж­даются в 0,8—2,0 г аминокислот на 1 кг массы в день. Ами­нокислоты при этом должны присутствовать в L-форме.

Введение жира: От применявшегося ранее в широких мас­штабах внутривенного введения жировых эмульсий в настоя­щее время воздерживаются из-за опасности различных осложнений.

Этиловый спирт: Он может использоваться как важнейший донатор энергии. С учетом противопоказаний высшая суточ­ная доза — 100 г этилового спирта — вводится дробно на протяжении 24 ч, лучше всего с глюкозой или в виде спиртово-аминокислотной смеси.

Лекарственные препараты

При применении лекарственных препаратов при олигоанурии нужно предусматривать возможность кумуляции лекарствен­ных препаратов, выводимых преимущественно через почки (антибиотики, сердечные гликозиды).

Профилактически назначать антибиотики при острой по­чечной недостаточности всем больным не следует. Однако инфекционные осложнения или основное заболевание, при­ведшее к острой почечной недостаточности, требуют во мно­гих случаях раннего назначения антибиотиков. Важно знать фармакокинетику отдельных антибиотиков, а также их спо­собность проходить через мембрану при диализе. Часто при­меняемые антибиотики, такие, как биосинтетические пени-циллины (бензилпенициллин), полусинтетические пеницилли-ны (ампициллин), производные цефалоридина (цефалотин, цефалоридин) и гентамицин, выводятся преимущественно через почки. Уменьшение дозы при почечной недостаточно­сти (при неизмененной начальной дозе) показано в табл. 20. Нефротоксические антибиотики в основном применяют толь­ко по витальным показаниям.

Таблица 20.

Дозировка антибиотиков при острой почечной недостаточности (Wetzels)

Препараты	Обычная дозировка, г/24 ч	Дозировка при острой почечной недостаточности
Бензилпенициллин	В завасимости от показаний	50% обычной
Ампициллин	2-3	50% обычной
Оксациллин	3	Обычная
Карбенициллин	12—30	6—8 г/24 ч
Тетрациклина	1—1,5	250 мг/24
Хлортетрациклин б	1—1,5	Обычная
Пирролидинометилтетрациклин а	0,275	0,275 г каждые 3 — 5 дней
Хлорамфеникол (левомицетин)	1—2	0,5 — 1 г/ день
Эритромицин	1—1,5	0,5 — 1 г/день
Стрептомицин б	0,5	0,5 г каждые 3 — 4 дня
Канамицин б	1	1 г каждые 3 — 4 дня
Колисткн б	3 млн. М.Е	1 млн. ME каждые 2 —3 дня
Амфотерицин В б	0,6—0,8	30 — 40 мг каждые
		2 — 4 дня
Цефалотин	2-6	Обычная
Цефалоридин	2-4	Со 2-го дня лечения 50% обычной
Гентамицин б	0,8	40 мг каждые 1 — 2 дня

а — по возможности не применять; б — применять только по виталь­ным показаниям

— Сердечные гликозиды: из-за возможных осложнений и нагрузки на сердце гликозиды в каждом случае нужно применять осмотрительно. Так как строфантин, подобно дигитоксину, выделяется преимущественно через почки и при олигоанурии быстро кумулирует, нужно отдавать предпочте­ние дигоксину, который до 90% метаболизируется в печени. Доза уменьшается на 33—50% обычной. Нужно помнить о соотношениях между дигиталисной терапией и уровнем калия в плазме.

— Противосудорожные средства: средством выбора при уремических судорогах является диазепам в дозе 10—20 мг, вводимый внутривенно.

Диализ

В большинстве случаев при острой почечной недостаточности необходимо проведение диализа. Он не влияет на спонтанно обратимые органические изменения в почках, но регулирует водный, электролитный, кислотно-щелочной баланс и удаля­ет шлаки. Диализ помогает больному перенести опасную олигоанурическую фазу, осложняющуюся уремией. При оп­ределении показаний к диализу необходимо учитывать общее состояние больного и данные биологических исследований. Рекомендуется ранний диализ, так как сама по себе острая почечная недостаточность является серьезным осложнением основного заболевания.

Показания к диализу при острой почечной недостаточности

— Признаки начинающейся или выраженной уремической интоксикации.

Мочевина более 150—200 мг/дл, остаточный азот более 100 мг/дл.

Креатинин более 8—10 мг/дл.

— Расширение показания «профилактический диализ» при тяжелом основном заболевании, вторичных заболеваниях, на­чинающихся осложнениях, особенно у больных пожилого¹ возраста.

— Гиперкатаболическая острая почечная недостаточность с ежедневным повышением содержания мочевины более 60 мг/дл, остаточным азотом более 30 мг/дл.

— Не устраняемая консервативно гиперкалиемия (уровень калия плазмы выше 7 мэкв/л).

— Не устраняемая консервативными мероприятиями ги­пергидратация. Декомпенсация сердечной деятельности, отек, легких, отек мозга.

— Уровень мочевины выше 200 мг/дл в начале полиурической стадии.

Полиурическая стадия

Продолжительность полиурической стадии 2—3 нед. Она характеризуется полиурией с ежедневным выделением более 2000 мл мочи, гипо- и изостенурией. Недостаточное выведе­ние шлаков вначале ведет к повышению уровня мочевины в плазме, а затем происходит его понижение до нормальных цифр.

Полиурическая стадия чревата

— эксикозом,

— потерей ионов (калия, натрия, хлорида),

— инфекционными осложнениями, сепсисом (понижение сопротивляемости организма особенно при продолжительной олигоанурической стадии),

— тромбоэмболическими осложнениями.

Терапия полиурической стадии

Она должна быть направлена на профилактику названных осложнений. Терапия проводится вначале в таком же стро­гом режиме, как при олигоанурической стадии, а затем по­степенно сокращается. Ее задачи:

— Дальнейшее выравнивание водного баланса, прежде всего при тяжелом основном заболевании и у больных пре­клонного возраста. Несмотря на полиурию, ежедневно умень­шают объем вводимой жидкости на 300—500 мл, так как часто в конце полиурической стадии возникают отеки. По ме­ре улучшения общего состояния больные возвращаются к нормальному потреблению жидкости. Нельзя допускать ятро-генного удлинения полиурической стадии. Показано возме­щение жидкости естественным путем в соответствии с жаж­дой.

— Необходимо помнить о прицельном возмещении элект­ролитов—натрия и калия. Если суточный диурез превышает 1000 мл, то калий не ограничивается. Необходимо помнить об изменениях фармакокинетики, особенно касающихся пре­паратов наперстянки (воспаление калия!).

— По мере нормализации уровня мочевины в плазме мож­но постепенно увеличивать содержание белка в пище.

— Дозировку требуемых антибиотиков тоже нужно регу­лировать с учетом восстановления функции почек.

Стадия реконвалесценции или реституции

Восстановление функции почек большей частью с restitutio ad integrum длится месяцами.

Комплексное лечение острой почечной недостаточности мо­жет давать хороший результат. Необходимые клинические и лабораторные исследования и мероприятия по поддержа­нию жизненно важных функций позволяют отнести ее к ин­тенсивной терапии. Шаблонный подход к лечению в этих случаях недопустим.

Каждый больной с острой почечной недостаточностью нуж­дается в индивидуальном лечении.

Таблица 21. Стадии хронической почечной недостаточности (с некоторой модификацией по Wetzels) — норма; \ понижение; f повышение

Стадия	Определение	Клиническая картина	Мочевина (мг/100 мл плазмы)	Креатинин (мг/100 мл плазмы)	Диурез	Анемия	Электролиты плазмы
I	Стадия полной компенсации или ограничения функциональ- ной способности	Трудоспособность не понижена	Норма	До 1,4	Норма, понижение концентрационной способности	Нет	Норма
II	Стадия частичной компенсации или не- резко выраженной не достаточности	Трудоспособность понижена, потеря аппетита, тошнота, сонливость	25-75	1,4-7,5	Гипоизостенури- ческая полиурия	Умеренная или выражен- ная	Na — или (1) К — или Са — или (|) С —
III	Стадия декомпенса- ции или выраженной недостаточности	Трудоспособность рез- ко снижена, иногда больной прикован к постели; тошнота, рвота, иногда понос, иногда полинейропа- тии	75-120	5,0—15,0	Изостенурическая полиурия или ложно-нормальный диурез	Значительная	Na — или | К — или | Са| С1 — или | Р| до ft Метаболический ацидоз
IV	Терминальная стадия почечной недостаточ ности	Больной прикован к постели, тошнота, рво- та, геморрагии, пе- рикардит, гастроэнте- роколит, церебраль- ные нарушения, поли- нейропатия	120	12	Изостенурическая олчгурия, анурия	Выраженная	Nai Kf Са| СЦ Pft Тяжелый метабо- лический ацидоз